与往常上班一样，刚刚换上工作服，屁股还没坐稳，一名患者家属怒气冲冲的闯进了我的办公室，当问明来意后，不敢怠慢，赶紧安抚家属情绪，耐心做解释工作。
原来他八十岁的老母亲因心脏病住院，却查出了梅毒抗体阳性，老人一生清贫，到老了却查出了“性病”，让一家人衣食难安，难以接受。子女要我必须给个说法。
一、安抚家属遇到这种状况，员工们马上都紧张起来，面对怒不可遏的家属，如果检验人员稍有怠慢或者解释不到位，便会演变成一场严重的矛盾，毕竟家属认为这是一种“耻辱”，是天大的事儿。
事不迟疑，先把患者子女叫到办公室坐下，倒上茶水。
“你们是不是化验错了？，一辈子呆在农村，都没出过村儿，怎么会得这种病？你们一定给我个交待！”
“王先生，您不要着急，其实梅毒抗体阳性并不是说您母亲就是得了梅毒，这种情况我们实验室比较常见，老年人阳性率的确较高，请待我查清楚什么情况再回复您，好吗？您不是怕我们化验有问题吗？那今天再给老人抽个血，复查一次，明天给您一个满意的答复。
患者家属带着疑虑和怨气，愤愤而去……
二、查找原因毛泽东主席在《反对本本主义》一文，提出“没有调查，就没有发言权”。给患者的解释工作也不能想当然，若有问题应立即改正。
立即通知免疫室了解情况，经了解，患者是做介入手术，术前四项检测（乙肝、丙肝、艾滋、梅毒），酶联免疫法TP：弱阳性，吸光度0.。查看原始标本、查看操作流程、洗板情况、质控孔、阴阳性对照等等均无问题。
RPR：阴性，TRUST：阴性，重新抽血复查，结果同第一次。电话联系临床主治医生，患者无接触史和任何梅毒症状。基本可以断定，患者并非“梅毒”患者。
三、耐心解答次日，电话通知患者家属来检验科，可能是我真诚的态度打动了他，患者家属的语气明显好了很多。告知他不用紧张，非特异性方法检测为阴性，加上临床无症状，基本排除“梅毒”的诊断。
“那为啥抗体阳性？抗体阳性啥意思？怪吓人的！”
您听我给您满满道来：首先告诉您什么是梅毒，梅毒是如何诊断的……
四、正确认识梅毒梅毒的病原体是梅毒螺旋体即苍白螺旋体的苍白亚种，是一种性传播疾病，由梅毒螺旋体通过破损的皮肤与黏膜由感染者传染给患者，可侵犯皮肤、黏膜、心脏血管系统、神经系统等多种组织器官，产生各种复杂的临床症状和体征，严重影响人们的身心健康。
梅毒是梅毒螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等。在整人群中梅毒抗体阳性率为1.5%左右，但老年人的抗体阳性率却为3%。
当人体感染梅毒后，体内会产生两类抗体：
一类是直接针对梅毒螺旋体抗原的特异性抗体，
另一类是针对类脂质抗原的非特异抗体，此类抗体无特异性，并非是感染梅毒才有此抗体，当老年人患有另外一些疾病以及生理状况改变时，体内可能产生低度相对较低的抗类脂质的抗体，凡是能导致产生类脂质抗体的疾病，均可以使梅毒抗体阳性。
五、梅毒的诊断六、假阳性原因分析1
年龄因素
老年人生理功能逐步退化，在此年龄段容易出现免疫功能上的异常，产生一些针对链接用的清蛋白抗体或一些异常蛋白质而干扰了检测结果出现假阳性。老年患者易出现免疫功能低下，会产生针对链接用的清蛋白抗体或者是一些异常蛋白质从而干扰了梅毒抗体的ELISA检测。
2
疾病因素
在感染梅毒后患者体内除了会产生针对梅毒的梅毒螺旋体抗体，还会产生一类针对类脂质的抗体，此类抗体无特异性，除感染梅毒外，患者生理状况发生改变或者感染另外一些疾病。
人体内也可能产生此类抗体，血清学检测梅毒实际上是检测的这两类抗体。凡能导致产生类脂质抗体的疾病均能导致假阳性产生。比如恶性肿瘤、呼吸道感染、肺炎、糖尿病、类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病，这些会使老年人机体内释放诱导某些治疗性的抗体、噬异性抗体、自身抗糖尿病病体和抗类脂质抗体，甚至体内可能有其他螺旋体共生，诱导产生抗属、群或科特异抗原的交叉反应抗体，它们会在TP-ELISA反应过程中具有一定的吸附作用，从而是免疫抗原抗体显色反应出现假阳性的结果。
心血管疾病的患者大都存在血脂异常，体内大部分都存在抗类脂抗体，而老年人是心血管疾病的高发人群均是造成假阳性的主要因素之一。
还有老年人易患自身免疫性疾病，易被细菌、病毒感染，这些疾病可使机体诱导产生类脂质抗体或TP抗体的交叉抗原抑或老年患者体内可能有口腔螺旋体、皮肤相关的螺旋体、肠道螺旋体共生诱导产生抗原群或特异抗原的交叉反应抗体。
3
实验因素
临床检测时可能存在血液标本未完全凝固即离心或离心不彻底，纤维蛋白在微孔板上吸附，导致吸光率升高；血液标本产生溶血，细胞内各种酶及活性物质与底物非特异结合而产生的假阳性结果。
技术性假阳性主要是由于标本保存不当、检测仪器出现偏差、实验员实验操作不规范等多种原因所造成的一般技术性假阳性，可以通过重复试验进行排除。
五、心得体会梅毒抗体TP-ELISA阳性，并非一定是梅毒。实验室人员首先重新采集标本复查，排除标本因素、实验过程人为因素、试剂盒因素等实验误差。诊断梅毒必须特异性抗体和非特异性抗体同时阳性，结合临床症状、接触史才能确诊。
对于单一方法学实验阳性的解释一定谨慎，避免因业务不精胡乱解释，注重沟通方式和沟通技巧，化干戈为玉帛。经过我耐心的解释工作，患者家属表示理解，并对此想我表达谢意。
作者：陈众（河南中医药大学医院北院区检验科主任）
肌钙蛋白增高就一定是心梗吗？作者：AllanSJaffe;JaskanwalDSSara（梅奥诊所）
肌钙蛋白增高，就一定是心肌梗死吗？让我们先温习一下什么是心梗。
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。
实验室检查1.心电图
特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
2.心肌坏死血清生物标志物升高
肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差，目前已很少应用。
3.检测心肌坏死血清生物标志物
采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。
4.其他
白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
看看这张报告单，您是否认为患者得了心梗？
不妨带您看看下面这个病例，这张报告单就不难解释了。
病例分析
一名62岁的男性患者因胸痛急诊入院，疼痛放射至左肩，持续40分钟，患者入院前疼醒3小时；伴气短、恶心、大汗淋漓。患者有高血压和高胆固醇血症病史，现服用氢氯噻嗪、阿托伐他汀进行控制。此外，此患者有慢性肾功能衰竭，医生告诉他不久他将需要进行透析治疗。他的父亲在70岁时死于急性心肌梗死。体格检查：无急性痛苦貌，血压/89mmHg，心率86次/分。听诊第一心音和第二心音正常，可闻及第四心音，双侧水泡音，轻度颈静脉扩张，双足至小腿中部水肿。12导联心电图提示：左室肥厚，但不太明显；胸片结果显示正常。就诊时肌钙蛋白（cTn）水平升高，最近的估计肾小球滤过率（eGFR）为23mL/min。
这种情况可以让你得出这样的结论，患者肾功能衰竭、不能有效代谢可以解释cTn水平的升高。尽管患者表现为胸痛且有多项危险因素，但缺少心电图变化和cTn新的升高，因此不能归为急性心肌梗死。该患者不属于介入治疗的候选人群，可以只进行药物治疗。
我们的见解人们对急性心肌梗死定义的理解是正确的，定义急性心肌梗死需要有心肌坏死生物标志物的升高，除此之外还需要有心肌缺血的症状或提示心肌缺血的心电图变化。此外，还注意到与心肌缺血相关的cTn水平与不良预后有关，早期进行介入治疗，高危患者可以获益。
然而，人们同时也犯了很多错误。终末期肾脏疾病（ESRD）可能会出现仅有cTn升高的情况。在这种情况下，随着透析时间的延长，cTn会进一步升高，并且与较差的预后结果相关。这个患者可能不久将需要进行肾移植治疗，然而这时，患者的eGFR已经不足以解释cTn的升高水平。
尽管肾小球滤过率已经很低，但是目前还没有证据显示cTn是由肾脏清除的。由于替代蛋白相关蛋白的降解，使得cTn在终末期肾脏疾病的患者中持续存在。这一现象可以解释为什么cTnT升高的程度大于cTnI，尽管二者均预示着长期预后不良。由此伴随的一些变化如LVH和其他的代谢变化通常可以归因于cTn的升高。
这一患者的cTn实际上可能与冠脉事件相关。查看患者以前的cTn检查结果是否在正常范围内，将会有助于判别升高模式。急性心肌梗死的通常的定义是医生需要查看患者cTn升高或降低模式。虽然不一定就是急性心肌梗死，但一定预示着急性事件，这种变化与有提示作用的心电图或者是病史一并可以有助于确定急性心肌梗死的诊断。
在患者症状出现12-18小时后可能不能展示出升高/下降的模式，这个时候必须使用临床诊断。然而，这种情况下，在患者症状出现3小时后的变化，这种升高模式很可能有急性冠脉事件相关。
因此，从患者就诊后3-6小时内需要检测其血液中的cTn水平。化验结果显示的升高模式以及患者的临床病史将确诊急性心肌梗死的诊断，决定早期进行介入治疗，但是如果高度怀疑急性冠脉综合征，患者需要同时进行全面的抗血小板治疗。
如果没有发现这种模式，就应当考虑其他诊断。不应当给予提前推定急性心肌梗死诊断。这在终末期肾病的患者尤为重要，这些终末期肾病患者的cTn基线水平已经升高，由于患者的尿毒症状态，其出血风险较高。因而，不应当、也没有必要进行介入治疗。
此外，造影时使用的造影剂会导致肾功能进一步恶化，所以选择合适方法是必要的。对这些患者较为有效的方法是在门诊时就进行常规cTn检测，这样可以在急性期提供cTn的基线水平，可以进行比较，从而有助于做出诊断。
cTn的显著升高通常只发生在以下四种情况：急性心肌梗死、心肌炎、肾衰及罕见的检验错误。因此，进行一系列的检验仍然是必要的，问题的关键是定义cTn的变化程度是必要的。需确定与特定试剂有关的检测精度。试剂不同，结果也不同，因此应当由实验室检测并报道这一结果。当原始的结果水平较低时，这一需要的变化，引起偏倚的可能性较大。但是，在终末期肾病患者中，这一基线水平会升高，需要较少的变化。一些人建议当值接近99%可信区间的上限时，会有50%的变化，当超过这一值时会有20%的变化。
用高敏肌钙蛋白检测剂检测到升高的可能性更大，并且通常与肾功能异常相关，即使是肾功能轻度异常。应用常规的检测剂，这些升高也会预示一些不良结果。这些结果在一定程度上阐明了肾功能不全和肌钙蛋白的关系，同时也对区分与急性冠心病事件相关的升高和其他病理原因所致的升高带来了挑战。
最后，理解cTn检测、了解Bayesian诊断原则，必须纳入决策过程。这些患者的危险因素（包括慢性肾功能不全）和临床表现是疾病的检前概率升高。
医脉通编译自：MYAPPROACHtoCardiacTroponinElevationsinPatientsWithRenalDisease.Practiceupdate.
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