“医源性”(Iatrogenic)这个词是由希腊语医师(Iatros)而来。医源性医院其他人员的言行不慎而造成病人的一种焦虑性心脏神经官能症(或称恐心症),包括3种类型：1.无心脏病的症状和体征而惧怕心脏病死亡；2.由于心脏功能性症状和体征而惧怕心脏病死亡；3.真正器质性心脏病而怕死于心脏病。这个术语虽不恰当,但已延用数十年。本文主要涉及病人在检查和治疗中所导致的“医源性心脏病”。
一、资料的错误解释症状、体征及实验室资料的错误解释可引起“医源性心脏病”。仅根据病人的心绞痛症状而诊断冠心病可产生误诊。10%～20%劳力性心纹痛患者无冠心病,与劳力无关的胸部不适误诊率约为20%以上。妇女由于心绞痛而诊断冠心病的误诊率达30%。因此,医源性冠心病在过去十分常见,目前由于开展冠状动脉造影等技术,已较过去减少。由于偶发异位搏动引起的心悸,医生认为是不祥预兆,而对敏感的患者可使之失去劳动力,早搏十分常见,很多患者无其它心脏病证据,仅根据一次记录到的血压增高而诊断高血压并进行治疗,颈动脉痉挛可误诊为颈动脉的动脉瘤,无害性杂音常归因于心脏病,如二尖瓣脱垂的收缩中期喀喇音和晚收缩期杂音被认为是不良的预兆,其实其预后通常是好的。
正常范围的心电图很难掌握。正常图型不排除心脏病。而异常图型未必提示心脏病。静息或运动时很多良性ST～T波“异常”而归因于心脏疾患。QSR传导异常,诸如发生于WPW综合征时可误诊为心肌梗塞。不论A型或B型预激综合征,其预激波常向上产生完全类似下壁梗塞；B型预激综合征,其预激波向后,常向左产生假前间隔梗塞,A型预激综合征,其顶激波向前向右产生类似后壁梗塞。具有3：2房室传导阻滞与右束支传导阻滞者,其房率快而被误诊为室性早搏二联律。若采用胺碘酮治疗可致三度房室传导阻滞的不良后果。
胸部x线不可能证明向心性心脏肥厚。正常横位心,特别是吸气不良的胸片被认为心脏增大。另外,明显心脏增大可由于胸骨下陷或心尖脂肪垫所致。垂位心的正常肺动脉可突出,而被误诊为异常。超声心动图与多普勒超声心动图可提供心脏和大血管内的血流方向和性质的资料。由于正常人某些血流障碍的意义尚未确定,开口未必有解剖异常,因通过大小正常开口的血流速度非常快,可引起血流障碍。经多普勒发现的不具有诊断性的轻度返流性杂音其意义需进一步估价。放射性核素检查,如蛇应激试验的不正确解释可导致错误诊断冠心病。由于非心脏疾患所致血液“心脏酶”水平增高,而归于心脏梗塞。心导管和Swan-Ganz导管资料可能不正确,而这可导致误诊和不正确治疗。
二、内科治疗引起的并发症洋地黄可产生心律失常,特别是伴有房室阻滞的房性心动过速和非阵发性交界性心动过速伴房室分离,常见于采用洋地黄及利尿剂治疗而有缺钾的患者。另外，给予中等剂量的钾盐，特别若病人又接受节钾利尿剂时，由于钾储留，易致钾中毒，可能发生心律失常。若利尿剂无效或已停用而继续用钾时，也可发生心律失常。预激综合征伴房颤时，用洋地黄可致室颤。有些研究提示，确诊洋地黄中毒不能仅根据血清水平。临床症状及心电图表现更有意义。I类抗心律失常药物，如奎尼丁、普鲁卡因酰胺和双异丙吡胺可延长QT间期并可诱发扭转型室性心动过速。普鲁卡因酰胺可产生类红斑痰疮(包括心包炎)。双异丙吡胺诱发尿潴留，因其对胆碱能效应，明显的负性肌力作用亦可诱发或加剧心衰。Ⅲ类抗心律失常药物,如胺碘酮、溴苄胺和心得治(Satalol)可引起QT间期延长及扭转型室性心动过速。Ⅳ类抗心律失常药物Bepridil可致QT延长及扭转型室速。IC类抗心律失常药物氟卡胺，劳卡胺和英卡胺以及心律平可引起持久性并有对抗电复律而不伴QT间期延长的单形性室性心动过速。大量硝酸甘油可发生体位性低血压,特别是老年人。
β阻滞剂可加剧或诱发心力衰竭、哮喘和周围血管功能不全。有的β阻滞剂亦可以加剧冠脉痉挛(常是变异性心绞痛),因β受体被阻滞相对α受体冠脉收缩冲动增强所致。糖尿病时β阻滞剂可掩盖和延长低血糖症。突然停用β阻滞剂,可产生β肾上腺素能反应性增强,从而可诱发更严重心绞痛、心律失常甚或急性心肌梗塞。钙通道拮抗剂可能导致体位性低血压、头痛和周围水肿。异搏定具有负性肌力作用,对伴有左心室功能损害者,可加剧或诱发心力衰竭.硝苯毗吮,因其具有力的周围血管扩张作用,引起反应性心动过速,从而可诱发更严重的心绞痛。异搏定(也许包括硝苯吡啶)可增加血清地戈辛水平。预激综合征伴快速房颤患者应用异搏定由于缩短旁道前向不应期可能诱发室颇。
强利尿剂用后可能发生无力、血管内血栓、低血压和电解质失衡。利尿剂及长期服用复方降压片可产生皮疹,高尿酸血症、高脂血症、高糖血症,偶可诱发非酮症性高渗性昏迷。
静脉或冠脉内用溶血栓药物链激酶,少数可能发生广泛出血,由于心肌再灌注可发生心律失常,抗凝剂可引起心包积血、心脏填塞、血尿、脑出血和其它类型的出血问题。
抗高血压药物,包括噻嗪、神经节阻滞剂及周围血管扩张剂均可引起体位性低血压和晕厥。有些β阻滞剂可引起甘油三脂增高及高密度脂蛋白胆固醇下降,但采用心脏选择性较多的β阻滞剂这些改变不常见。血小板抑制剂偶尔对心包炎患者诱发心包积血。
研究提示,口服避孕药对35岁以上妇女可增加心肌梗塞、静脉血栓栓塞和卒中的危险。对高密度脂蛋白的效应,其一部分是与雌激素、黄体酮的比例有关；雌激素升高高密度脂蛋白,而黄体酮则相反。大学组糖尿病方案(UGDP)提示,服用D和降糖灵的患者,其心血管病的病死率已增加。但也有持相反意见者。
茶碱对心脏具有变时性和变力性效应。治疗剂量时最常见的心脏效应是增加心输出量,轻微增加心率,对血压的效应极小,但对严重阻塞性肺疾患或心脏病患者可引起房性或室性心律失常。口服或静注氨茶碱时具有明显正性肌力作用,此反应可能由于其直接对心脏的效应,释放儿茶酚胺或减少周围阻力。中毒时伴有窦缓、房性或室性心律失常及低血压。快速静注可致严重的甚至威协生命的室性过速性心律失常,因而主张静滴。甲氰咪呱不常引起心脏效应,但口服或静脉应用后有严重心动过缓的病例报告。静脉内给药时亦可发生低血压、心脏停搏及房性或室性心律失常。H2受体拮抗剂雷尼替丁也报告过引起心动过缓。液体蛋白饮食可引起房性和室性心律失常,甚至猝死。QT延长及扭转型室性心动过速与猝死有关,其发生机理可能与低钾、低镁引起的自律性神经系统改变有关。
精神治疗药、镇静剂(如酚噻嗪和抗抑郁药物)、抗肿瘤药物(如阿霉素)、抗生素(如青霉素和链霉素)、化学治疗药物(如抗疟疾药和依米丁)及重金属化合物(如砷、锑和钴)均可引起心肌改变和心功能失调`应用羟甲丙基甲基麦角酰胺可导致心内膜纤维增生。
三、外科手术的并发症心导管插入可能诱发心律失常。原有左束支阻滞而进行右心导管检查及原有右束支阻滞而进行左心导管检查时,均可发生完全性心脏阻滞。导管可穿透右心房或左心房产生心包积血。偶见心导管插入而致动静脉疾、心内膜炎。主动脉造影可引起动脉损伤,冠状动脉造影可诱发心律失常、心肌缺血甚至心肌梗塞。Swan-Ganz导管插入可发生室性心律失常和传导阻滞、肺梗塞、肺动脉破裂、球囊和导管血栓形成及切口部血栓性静脉炎与感染。经皮经腔冠状血管成形术(PTCA)引起的并发症,包括死亡、心肌梗塞、冠状动脉夹层动脉瘤、内膜撕裂及持续心绞痛、心律失常、冠脉痉孪、低血压或心室颤动。
生理心脏起搏能有效地改善心脏血液动力学,但可发生“起搏器综合征”,系心排血量减少所致,其症状包括无力、呼吸困难、心悸和晕厥。体征有低血压、水肿、罗音和心律失常。新近有些类型的双腔起搏器可避免发生此综合征。心脏转复时直流电击,除栓子脱落和其它心律失常外,尚可发生血清酶增高和心电图异常,偶可发生急性肺水肿。
主动脉内球囊泵插入的最常见并发症是,由于插入部位远端血栓形成而致下肢缺血,其次是腹股沟损伤感染,亦可发生主动脉或骼动脉夹层动脉瘤。曾有球囊导管血栓形成伴周围或内脏栓塞的报告。心包穿刺时可发生冠状动脉或右心室撕裂,右心房或右心室穿孔、气胸、心律失常、心包填塞、低血压和心室扭动。主动脉瓣和二尖瓣外科术中或术后可发生周围栓塞。医像性冠状动脉狭窄可发生在主动脉瓣换瓣术后。心脏外科术后可发生细菌性心内膜炎。闭合室间隔缺损时,可导致完全性心脏阻滞。外科治疗主动脉瓣狭窄时,可并发主动脉瓣返流,修复二尖瓣狭窄可导致二尖瓣返流,约1～3%患者可能于术后发生心脏切开综合征。胸廓切口和心脏外科术后可发生心律失常。主动脉缩窄纠正后可发生主动脉炎。
总之,不是所有的“医源性心脏病”都是由于医师工作失误所致,但医师应尽可能作正确的解释并不断充实新的医学知识,尽可能减少不必要的检查,从而减少并发症的发生率。并对所发生的医源性疾病进行积极有效的治疗。
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