*正常心脏结构示意图
*正常心瓣膜
心1
示意病变图
（箭头示赘生物—白色血栓）
病历摘要
男，10岁。病变不详。尸检所见除心脏病变外，咽部横纹肌质内有风湿性肉芽肿形成，肝，脾及肾淤血，肺淤血水肿。
观察要点
（1）在二尖瓣闭锁缘（心房面）可见有一排灰黄色，粟粒大小直径约1mm的疣状赘生物（属于白色血栓）。
（2）赘生物所在之心瓣膜有增厚。
（3）腱索有增粗缩短。
（4）标本左心室扩张。
（5）标本的心脏层及壁层可见白色纤维批覆。
诊断：二尖瓣急性风湿性心内膜炎
思考题
（1）为什么左心室会有扩张？
心瓣膜水肿，胶原纤维呈带状分布的纤维样坏死，使得瓣膜变形引起瓣膜病，出现心室扩张。
（2）急性风湿性心内膜炎的形态特点是什么？其后果如何？
在二尖瓣闭锁缘（心房面）可见有一排灰黄色，粟粒大小直径约1mm的疣状赘生物（属于白色血栓）。赘生物所在之心瓣膜有增厚。腱索有增粗缩短。其后果是心内膜发生纤维化，新版莫和腱索发生纤维化，赘生物机化，瓣叶之间发生纤维性粘连，引起血流动力学改变甚至心力衰竭。
（3）除了心内膜炎外，急性风湿病还可以引起哪些病变？其后果如何？
继发病变
后果
风湿性关节炎
浆液性炎症，形成风湿性小体
风湿性动脉炎
血管壁结缔组织粘液样变和纤维坏死，形成风湿小体
环形红斑
属于渗出性病变，常在1-2天内消失
皮下结节
属于增生性病变。结节纤维化，形成小瘢痕
脑的风湿性病变
侵犯到锥体外系时，出现小舞蹈病
心2
病历摘要
女，52岁。临床有心悸，气促，下肢浮肿等症状。因感冒注射长效青霉素引起过敏反应致死。
观察要点
（1）二尖瓣弥漫性增厚，瓣叶的相邻边缘相互粘连，腱索增粗相互融合，且明显缩短，抑制瓣膜，乳头肌和腱索三者融为一体，瓣膜僵直固定，瓣膜口缩小呈漏斗状。
（2）左心房腔高度扩张，心内膜增厚。在左心房可见有附壁血栓形成。
（3）左心室没有扩大，心室肌无肥大。
（4）右心室扩大，心室肌肥大。
诊断：慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄
思考题
二尖瓣狭窄的瓣膜改变是怎样形成的？本例有无二尖瓣关闭不全？
大多数由于风湿性心内膜炎反复发作引起，少数病例可由亚急性细菌性心内膜炎引起，偶见于先天性发育异常。本例二尖瓣关闭不全。
心3
示意病变图
病历摘要
不详
观察要点
（1）左心房已经打开，从心房向下观察，见弥漫性增厚二尖瓣瓣叶间相互粘连致瓣膜口狭窄，形如鱼口状或纽扣状，仅能通过一手指。
（2）左心室明显扩张，心房肌层增厚，心内膜亦呈弥漫纤维性增厚。
（3）左心室无肥大，扩张。
诊断：慢性风湿性二尖瓣狭窄
思考题
指出本病心脏各房室有哪些变化？这些变化是怎样发生的？在心脏机能失调的情况下，可发生哪些脏器的改变？可出现哪些临床症状？
左心室大小基本不变，左心房右心室右心房依次发生代偿性扩张和失代偿扩张。早期，由于二尖瓣狭窄，导致左心房内血液累积，出现代偿性扩张。后期，随着时间延长超过代偿极限，出现左心房失代偿。左心房淤血，左心房压力升高，肺静脉进入左心房受阻，从而导致肺静脉升高，引起肺淤血。肺静脉压升高使得肺动脉压升高，致使右心室代偿性扩张，以后右心室发生肌原性劳损，出现肌原性扩张，继而出现右心室部分血流反流入右心房，加重右心房负担，可致右心功能不全。在心脏机能失调的情况下可以发生肺淤血，肝淤血。病人可以出现带血的泡沫痰，呼吸困难，发绀及面颊发红（二尖瓣面容）；体循环淤血的时候出现颈静脉怒张，肝淤血增大致淤血性肝硬化，下肢水肿及浆膜腔积液等临床表现。
心4
示意病变图
病历摘要
男，30岁。3-4月来发现左上腹有块肿物（为高度肿胀的脾脏），经常走后气促；近5-6天来觉心悸，气促加急，下肢浮肿。
观察要点
（1）主动脉瓣的心室面见息肉状灰黄色赘生物，约绿豆至花生米大，表面粗糙。赘生物大，几乎将瓣膜覆盖。
（2）除赘生物外，还可以看到有风湿病变所致的瓣膜增厚变形（在靠近瓣膜的附着处没有赘生物遮盖的部分观察较清楚）
（3）左心室明显扩张，心外缘呈弧形，心尖较圆钝。左心室肌肥大（因同时伴有心室扩张，故心肌的厚度增加不明显）
（4）可以看到二尖瓣，有出现病变。
诊断主动脉瓣急性/亚急性感染心内膜炎
思考题：如何判断急性还是亚急性感染心内膜炎？依据是什么？
急性感染心内膜炎在瓣膜闭锁缘处常形成较大的赘生物，瓣膜常出现穿孔和腱索断裂。因为急性感染心内膜炎一般是由毒力很强的病原菌引起的，如溶血性链球菌，金黄色葡萄球菌等，而亚急性感染心内膜炎由毒力较弱的草绿色链球菌感染引起。
心5
示意病变图
病历摘要
男，72岁。临床有心跳气促，咳嗽及下肢浮肿，尸检见明显的冠状动脉粥样硬化。
观察要点
（1）腹主动脉内膜面有许多灰白色，部分为灰黄色的硬化斑块，斑块呈圆形或椭圆形；约黄豆大小，向腔面突起。部分斑块已相互融合。
（2）有些斑块已溃破形成溃疡，还可见到血栓。
诊断：主动脉粥样硬化症
心6
病历摘要
男，57岁。一年来有间歇发作的胸骨后疼痛，间有气促心悸，近二月来症状加重。入院前一天突然昏倒，抢救无效而死亡。
观察要点
（1）左心室见梗死灶，部位在心尖，地图状。与正常心肌交界处可见一出血带。
（2）有动脉粥样硬化，还有血栓形成，几乎堵住了管腔。
（3）在心肌梗死灶处心内膜见到附壁血栓。
（4）左心室扩张，有室壁瘤形成，局部心肌变薄。
诊断：心肌梗死
思考题
（1）心肌梗死是怎样形成的？心肌梗死的后果如何？
由缺氧缺血，细菌感染等引起。梗死区可以穿透整个心肌，出现心衰，急性心包炎。
（2）冠状动脉粥样硬化除可引起心肌梗死外还可引起什么病变？
心绞痛，心率失常，心功能不全，心源性休克，心肌纤维化，心源性猝死。
心7
示意病变图
病历摘要
女，78岁。临床有头痛，头晕，心悸气促等病史，近日出现左侧偏瘫，尸检发现全身广泛严重动脉粥样硬化症，高血压性心脏肥大及肾固缩。
观察要点
（1）大脑基底动脉，大脑前后中动脉可见灰黄色或灰白色状斑块粥样硬化病灶。
（2）有些血管切面可见管壁部分增厚，官腔狭窄，内有血栓形成
诊断：脑动脉粥样硬化
心8
病历摘要
男，64岁。病史不详。尸检除心脏病变外，还见双侧高血压性固缩肾
观察要点
（1）左心室肌层明显增厚，乳头肌也明显增大。
（2）心瓣膜未见增厚或粘连等病变。
诊断：高血压性心脏肥大
思考题
高血压性心脏肥大可为向心性肥大，或为伴左心室扩大及离心性肥大，为何会出现两种不同的情况？
当外周阻力增加，血压持续升高，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大，乳头肌和肉柱增粗变圆，是向心性肥大。肥大的心肌细胞和间质毛细血管供血不相适应的时候，逐渐出现供血不足，心肌收缩力减弱，左心室失代偿，心腔扩张，出现离心性肥大。
心9
示意病变图
病历摘要
男，45岁。患者突然昏倒，不省人事。尸检为高血压病，死于脑出血
观察要点
（1）右侧大脑半球内囊部有一约鸡蛋大的血块，该处脑组织已破坏
（2）血肿穿入侧脑室
诊断：大脑内囊出血
思考题
高血压引起的脑出血为何以内囊部多见？结合出血的解剖部位，可出现哪些临床表现？结局如何？
脑内囊部的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受较高压力的血流冲击，容易使得该部位出现血管破裂出血。内囊出血可以出现对侧肢体偏瘫及感觉丧失，出血破入脑室，病人出现昏迷，常导致死亡。脑桥出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。左侧脑出血常引起失语。脑出血还可以引起颅内高血压，并引起脑疝。小的血肿可被吸收，胶质纤维性修复；中等量的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔。
心10
病变示意图
病历摘要
男，50岁。高血压病史2年，突然神志不清7小时死亡，尸解见大脑内囊出血
观察要点
（1）肾体积缩小，肾表面不平滑，呈弥漫细颗粒状；颗粒大小较一致。
（2）切面肾表质变薄，皮髓质交界处的弓形动脉口哆开，管壁增厚
（3）肾门处脂肪填充性增生
诊断：高血压性固缩肾
思考题
为什么管壁增厚？肾脏的这种病变是怎样引起的？可引起什么后果？
病变区域的肾入球动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，大体上表现为管壁增厚。由于入球小动脉硬化，致使受累肾单位因缺血而萎缩纤维化和玻璃样变，肾小球肾小管消失，被纤维组织取代。可以引起中度蛋白尿，管型尿，病变严重时肾功能逐渐下降，可有多尿夜尿，低相对密度尿；血中非蛋白氮，肌酐，尿素氮升高，甚至出现尿毒症。
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