一、临床表现：
1急性型：半数发生于儿童，发病前1～2周有上感史
起病急
全身皮肤瘀点、瘀斑、紫癜可有血肿形成
2慢性型：主要见于40岁以下青年女性
多为皮肤、粘膜出血，严重内脏出血较少见
二、实验室检查：
1.血小板：急性多在20×/L以下，慢性多在50×/L左右，出血时间延长，血块收缩不良。
2.骨髓象：急性型骨髓巨核细胞轻度增加或正常，慢性型巨核细胞显著增加，巨核细胞成熟发育障碍，幼稚巨核细胞增加，有血小板形成的巨核细胞显著减少。
3.PAIg及血小板相关补体阳性。
三、诊断：
1.广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏。
2.多次检查血小板计数减少。
3.脾不大或轻度肿大。
4.骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍。
5.具备下列五项中任何一项：
a.泼尼松治疗有效；
b.脾切除治疗有效；
c.PAIg阳性；
d.PAC3阳性；
e.血小板生存时间缩短。
四、治疗：
1.一般治疗
2.糖皮质激素：
3.脾切除：
适应症：a.正规糖皮质激素治疗3～6个月无效；
b.糖皮质激素维持量每日需大于30mg；
c.有糖皮质激素使用禁忌证；
d.51Cr扫描脾区放射指数增高。
4.免疫抑制剂治疗：
适应证：a.糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；
b.有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；
c.与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。
5.急症处理：
用于：a.血小板低于20×/L
b.出血严重、广泛
c.疑有或已发生颅内出血
d.近期将实施手术或分娩者
DIC
一、病因：
1.感染性疾病：
2.恶性肿瘤
3.病理产科
4.手术及创伤
5.全身各系统疾病
二、临床表现：
1.出血倾向：自发性、多发性。
2.休克或微循环衰竭。
3.微血管栓塞。
4.微血管病性溶血：进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例。
三、诊断：
临床表现：
1.存在易引起DIC的基础性疾病。
2.有下列两项以上临床表现：
a.多发性出血倾向
b.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克
c.多发性微血管栓塞的症状、体征
d.抗凝治疗有效
实验室检查：
1.血小板×/L（肝病、白血病则50×/L），或有下述二项以上血浆血小板活化产物升高：b－TG、PF4、TXB2、GMP-。
2.血浆纤维蛋白原含量1.5g/L或进行性下降（白血病及其他恶性肿瘤1.8g/L，肝病1.0g/L），或4g/L。
3.3P试验阳性或血浆FDP20mg/L（肝病时60mg/L），或D-二聚体水平升高或阳性。
4.PT缩短或延长3秒以上（肝病时延长5秒以上），或APTT缩短或延长达10秒以上。
5.纤溶酶原含量及活性降低。
6.AT含量、活性及vWF水平降低。
7.血浆FVIII：C活性50%。
四、治疗：
1.治疗基础疾病及消除诱因
2.抗凝治疗：
a肝素：肝素过量可用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白1mg中和肝素u
b其它：右旋糖酐40、噻氯匹定
3.补充血小板及凝血因子：
血小板20×/L，疑有颅内出血或其他危及生命之出血者，需输入血小板悬液。
4.纤溶抑制药物：
与抗凝剂同时应用
适用于：a.基础病因及诱发因素已去除
b.有明显纤溶亢进的临床及实验室证据
c.DIC晚期，继发性纤溶亢进已成为迟发性出血的主要原因
循环系统
1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。
4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。
5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施，病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。
6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介入性治疗及外科治疗原则）。
7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介入性治疗原则）。
8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。
9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。
11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。
1.心力衰竭（HeartFailure）
Heartfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
一、病因
（一）原发心肌损害
1.缺血性心肌损害冠心病、心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。
2.心肌炎和心肌病。
3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。
（二）心脏负荷过重
1.压力负荷（后负荷）过重见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终致失代偿，心排血量下降
2.容量负荷（前负荷）过重见于以下两种情况1）心瓣膜关闭不全，血液反流。如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；3）伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等，心脏负荷必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性增大，但超过一定限度即出现失代偿表现。
二、诱因
有基础心脏病的患者，其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发，常见诱因有：
1.感染呼吸道感染是最多见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。
2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭的重要因素。
3.血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
4..过度体力劳动或情绪激动如妊娠后及分娩过程，暴怒等。
5.治疗不当如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
三、病理生理
（一）代偿机制当心肌收缩力减弱时，为保持正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿：
I.Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张期末容积增加，即心室扩张，舒张期末压力亦增高，相应地心房压，静脉压也随之增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。
II.心肌肥厚当心肌后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体亦增大、增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展最终致心肌细胞坏死。心肌肥厚心肌收缩力增强，使心排血量在相当长时间内维持正常。但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张期末压增高，客观上已存在心功能障碍的表现
III.神经-体液的代偿
1.交感神经兴奋性增强心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心律，以提高心排血量。
2.RAS激活由于心排血量降低，肾血流量随之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑重要器官的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。
（二）心衰时各种体液因子的改变
I.心钠素（心房肽，ANP）主要储存于心房。心衰时ANP分泌增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其升高程度与心衰的严重程度呈正相关。排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。
II.血管加压素（抗利尿激素，ADH）下丘脑分泌，心衰时心排血量降低，ADH分泌增多，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
III.缓激肽产生内皮细胞依赖性释放因子（EDRF）即NO，有强扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。
（三）关于舒张不全
I.主动舒张障碍因能量供应不足使得Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外所致
II.心室肌顺应性减退及充盈障碍主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。
（四）心肌损害和心室重构
心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞，胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。
四、类型
I.左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生心力衰竭，临床常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也开始出现，即为全心衰。
单纯二尖瓣狭窄引起的心衰是一种特殊类型的心衰。它不影响左心室的功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。
II.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。慢性心衰有一个缓慢的过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
III.收缩性和舒张性心衰收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心衰，即临床上常说的心衰。当心脏的收缩功能不全时常有舒张功能障碍。单纯的舒张性心衰如前所述可见于高血压、冠心病的某一阶段。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病等。
五、心功能分级
NYHA分级方案：
I级：患者有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛
II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无症状，平时一般活动下可出现上述症状。
III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状
IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
AHA分级方案：
A级：无心血管疾病的客观依据B级：客观检查有轻度心血管疾病
C级：有中度心血管疾病的客观证据D级：有严重心血管疾病的表现
六、临床表现
A.左心衰
（一）症状
1.程度不同的呼吸困难
I.劳力性呼吸困难最早出现的症状。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
II.端坐呼吸肺淤血到一定程度，患者不能平卧。高枕位，半卧位或者端坐可使憋气好转。
III.夜间阵发性呼吸困难患者已入睡后因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。
IV.急性肺水肿“心源性哮喘”进一步的发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2.咳嗽、咯痰、咯血开始常见于夜间发生，坐位或立位咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血。
3.乏力、疲倦、头昏、心慌
4.少尿及肾功能损害的症状
（二）体征
1.肺部湿性啰音随病情由轻到重，啰音可由局限于肺底直至全肺，患者取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。
2.心脏体征除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区S2亢进及舒张期奔马律。
B.右心衰
（一）症状
1.消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀，食欲不振，恶心，呕吐
2.劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰也均有明显的呼吸困难。
（二）体征
1.水肿特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。可有胸腔积液。
2.颈静脉征颈静脉搏动增强，充盈，怒张，是右心衰的主要体征，肝颈反流征阳性更具特征。
3.肝大常伴有压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸和大量腹水。
4.心脏体征除基础心脏病的固有体征外，可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
C.全心衰
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后阵发性呼吸困难等肺淤血症状有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血往往不很重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。
七、诊断
诊断是综合病史、病因、症状、体征和客观检查作出的。首先应有明确的器质性心脏疾病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。左心衰的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
八、鉴别诊断
I.支气管哮喘左心衰夜间阵发性呼吸困难，常称为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者常见青少年有过敏史；前者发病时必须坐起，重症者肺部有干湿啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳白粘痰后呼吸困难多可缓解。
II.心包积液，缩窄性心包炎根据病史，心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可确诊。
III.肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰鉴别。除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
九、治疗
（一）病因治疗
1.基本病因的治疗
2.消除诱因如防感染特别是呼吸道感染，心律失常，潜在的甲状腺功能亢进，贫血等。
（二）减轻心脏负荷
1.休息控制体力活动，避免精神刺激，减低心脏负荷。恢复期患者可根据心功能状态适当活动
2.控制钠盐摄入利用强效排钠利尿剂时，过分控制钠盐摄入可导致低钠血症。
3.利尿剂的使用最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症状，减轻水肿有显著效果。但不能提高心室的收缩力，不能使心排血量增加。常用利尿剂：
1）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为代表。由于钠-钾交换使钾的吸收降低，为中效利尿剂，轻度心衰可首选。较重患者可倍量使用。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用要注意监测。
2）袢利尿剂以呋塞米（速尿）为代表。作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强利尿剂。低血钾是此类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
3）保钾利尿剂常用的有1螺内酯（安体舒通）：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
2.氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾的作用。
3.阿米洛利（Amiloride）机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者。保钾利尿剂，可能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂合用发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。
4.电解质紊乱是长期合用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。血管紧张素转换酶抑制剂有较强保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。对血钠过低者，应谨慎区别是血液稀释还是体内钠不足。前者称难治性水肿，患者水钠均有潴留，水的潴留更多。患者尿少且比重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮质激素；体内钠不足多因利尿过度导致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给高渗盐水补充钠盐。
5.血管扩张剂的应用
1）小静脉扩张剂小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油，硝酸异山梨酯。
2）小动脉扩张剂使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高，有利于心室的负荷降低，与此同时，左室舒张末压及相应的肌血管压力下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，心排血量增加，而血压变化不明显。
扩张小动脉的药物很多：α1受体阻断剂哌唑嗪，乌拉地尔等，直接舒张血管平滑肌制剂双肼屈嗪，CCB，ACE抑制剂等。对于那些依赖升高左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄，主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用强效血管扩张剂。
（三）增加心排血量
1.洋地黄类药物
（1）药理作用
1）正性肌力作用：主要抑制心肌细胞上的Na+-K+ATP酶，使细胞内[Na+]升高，[K+]降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内[Ca2+]升高而使心肌收缩力增强。细胞内[K+]降低，成为洋地黄中毒的重要原因。
2）电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显。大剂量时可提高心房，交界区及心室的自律性，当血钾过低时，容易发生各种快速性心律失常。
3）迷走神经兴奋作用：对迷走神经直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。长期使用地高辛，即使是较小剂量也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。
（2）洋地黄制剂的选择常用的洋地黄制剂为地高辛（digoxin），洋地黄毒苷（digitoxin），毛花苷丙（lanatosideC），毒毛花苷K（strophanthinK）等。
1）Digoxin用于中度心衰的维持治疗，对70岁以上或肾功能不良的患者减量；2）lanatosideC为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1~2小时到达高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用心衰伴快速心房颤动者；3）strophanthinK快速作用类，静脉注射5分钟起作用，1/2~1小时达高峰，用于急性心衰。
（3）洋地黄制剂的使用适应证：1对缺血性心脏病，高血压心脏病，慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。这类患者如伴有房颤是应用洋地黄的最好指征；2对代谢异常而发生的高排量心衰如贫血性心脏病，甲亢，VB1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳；3肺源性心脏病导致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黄效果不好且易引起中毒，肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。
（4）中毒及处理
1）影响洋地黄中毒的因素用药安全窗很小；心肌在缺血，缺氧的情况下中毒剂量更小。水，电解质酸碱平衡紊乱特别是低血钾，肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，维拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而导致中毒。
2）洋地黄中毒表现洋地黄最重要的副作用是各类心律失常。由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成。最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心呕吐以及CNS的症状，如视力模糊，黄视，倦怠等在使用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给法（不给负荷量）以来更为少见。
3）洋地黄中毒的处理发生洋地黄中度后应立即停药。单发性室性期前收缩，第一度房室传导阻滞可自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞或缓慢心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器
2.非洋地黄类正性肌力药
（1）肾上腺能受体兴奋剂多巴胺及多巴酚丁胺，用于心衰的治疗。多巴胺小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于心衰不利的作用。患者个体反应差异大，宜从小剂量逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应比多巴胺小。用药剂量与多巴胺相同。
（2）磷酸二酯酶抑制剂机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。临床使用有氨力农和米力农，后者增强心肌收缩力是前者的10~20倍，作用时间短，副作用少，两者能改善心衰症状及血流动力学参数。本类药物短期应用对改善心衰症状有确实效果，但不适于长期应用。
（四）抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用
（1）ACE抑制剂的应用主要机制为：1扩血管作用；2抑制ACE活性；3抑制交感神经兴奋性；4抑制心肌及血管的重构。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因。ACE抑制剂可明显改善远期预后，降低死亡率。
（2）抗醛固酮制剂的使用：利尿剂量的螺内酯对抑制心血管的重构，改善慢性心衰的远期预后有很好的作用。
（五）β受体阻滞剂的应用可对抗代偿机制中的交感神经兴奋性增强。卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心衰治疗，效果明显优于美托洛尔
（六）舒张性心衰的治疗主要措施：1.β受体阻滞剂改善心肌顺应性，使心室容量-压力曲线下移，表明舒张功能改善。2.CCB降低心肌细胞内[Ca2+]，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚性心肌病。3.ACE抑制剂有效控制高血压，从长远看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压性心脏病及冠心病。4尽量维持窦性心率，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。5对肺淤血较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。6在无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。
（七）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：对于前者患者并非心脏情况已至终末不可逆转。应努力寻找潜在原因并设法纠正，如风湿活动、甲亢、电解质紊乱、洋地黄过量、反复发生的小面积肺栓塞等，或患者是否有与心脏无关的疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂或血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也有试用血液超滤者。不可逆患者：心脏移植。
2.急性左心衰竭（AcuteHeartFailureofTheLeft）
由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。
一、病因
心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺动脉压突然升高均可发生记性左心衰竭
常见原因：1.与冠心病有关的急性广泛性前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等；2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂致瓣膜急性反流；3.其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。
二、发病机制
主要的病生基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜急性反流，LVEDP迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入肺间质及肺泡内形成急性肺水肿。
三、临床表现
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30~40次/分，强迫坐位，面色灰白，大汗，发绀，烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，血压可升高，但随病情发展，血压下降。肺水肿如不能及时纠正，最终可致休克。两肺布满湿性啰音和哮鸣音，心尖部S1减弱，频率快，同时有舒张早期S3而构成奔马律。肺动脉瓣S2亢进。
四、诊断与鉴别诊断
根据典型症状与体征作出诊断。急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别见心力衰竭。
五、治疗
1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流
2.吸氧，立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应给面罩呼吸机持续加压给氧。吸氧同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，一般使用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。
3.吗啡5~10mg静注不仅可使患者镇静，还可减少躁动带来的额外的心脏负担，同时具有小血管舒张的功能而减轻心脏负荷。必要时每间隔15分钟重复一次。
4.快速利尿呋塞米，本药可利尿，扩张静脉，有利于肺水肿缓解。
5.血管扩张剂。
（1）硝普钠为动静脉扩张剂，根据血压调整药量，维持收缩压mmHg左右。对原有高血压者血压降低幅度以不超过80mmHg为度。用药不超过24小时。
（2）硝酸甘油扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。
（3）酚妥拉明α受体阻断剂，以扩张小动脉为主。
6.洋地黄类药物可考虑用毛花苷丙静脉给药，对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。
7.氨茶碱解除支气管痉挛，有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用
待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
三种化学中毒的毒理、表现及急救
CO：（一氧化碳）
中毒机制：碳氧血红蛋白
临床表现：一般缺氧症状，皮肤粘膜：樱桃红色，迟发性脑病
急救处理：通风，吸氧，对症
H2S：（硫化氢）
中毒机制：与细胞呼吸酶中的三价铁结合
临床表现：一般缺氧症状，电击样死亡，臭蛋样气味，肺水肿
急救处理：脱离现场，吸氧，预防肺水肿，给予激素
HCN：（氰化物）
中毒机制：与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，细胞窒息
临床表现：一般缺氧症状，口中有苦杏仁味或金属味，痉挛期可见皮肤、粘膜保持鲜红色
急救处理：亚硝酸钠－硫代硫酸钠疗法
心力衰竭
1、慢性充血性心力衰竭的诱发因素中，最为常见的是感染；
2、高血压引起左室压力负荷过重；
3、肺动脉高压引起右室压力负荷过重；
4、慢性贫血和甲亢对心脏产生的影响使左、右心室容量负荷加重；
5、判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常；
6、左心衰竭最早出现的症状是劳力性呼吸困难；
7、左心衰竭的临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致；
8、左心衰竭时肺部啰音的特点是湿啰音常见于两肺底，并随体位变化而改变；
9、右心衰竭时主要体征是颈静脉充盈和怒张；
10、重度二尖瓣狭窄、窦性心律、急性左心衰竭禁用洋地黄类药物；
11、血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是降低心脏前、后负荷；
12、长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是氰化物中毒；
13、诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咳粉红色泡沫样痰；
14、左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够缓解呼吸困难；
15、心力衰竭时减轻心脏负荷的治疗措施有：根据病情适当安排生活，劳动和休息；控制钠盐摄入；合理应用利尿剂；合理应用血管扩张剂；
16、老年人伴有心力衰竭的治疗洋地黄类药物的剂量应减少；
17、急性左心衰竭，高度呼吸困难，烦躁不安时立即给予吗啡皮下注射；
18、治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠；
19、治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，如血钾浓度低则可用静脉补钾；
20、心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂；
21、诊断右心衰竭时，最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性
22、治疗洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用阿托品
五种肺炎的临床表现和治疗
一肺炎球菌性肺炎
㈠临床表现急性病容，寒战、高热39~40℃、胸痛、咳嗽、痰中带血、铁锈色痰。口角及鼻周出现单纯性疱疹。病情严重者，紫绀、呼吸困难。有感染中毒症者皮肤和粘膜有出血点、巩膜黄染、甚至休克。炎症累及膈胸膜出现上腹痛或急腹症表现。
体检：早期肺部体征仅有呼吸运动幅度减小，轻度扣浊，肺实变时心率快，扣诊浊音，语颤增强，可闻及支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音。严重者发生休克和急性呼吸窘迫综合征。
㈡治疗
1.抗菌药物治疗：首选青霉素G，对青霉素过敏者，可选用头孢曲松，喹诺酮类。
2.支持疗法：休息、补液、营养支持。
3.并发症治疗：经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如伴发胸腔积液应酌情取胸液以确定其性质，并发脓胸应积极排脓引流。
1）补充血容量、扩容。
2）心血管药物
3）强有力的抗菌素
4）肾上腺皮质激素
5）纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调
6）保护心、肝、肾功能
二葡萄球菌性肺炎
㈠临床表现：起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓痰或脓血痰，严重者咳大量脓痰和咯血。体检肺内有湿啰音，实变时可听到支气管呼吸音。
㈡治疗：①青霉素~0万U/d②耐药者选用苯唑西林钠（新青霉素Ⅱ）6~12g/d③.耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）选万古霉素1~2g/d④体位引流。
三肺炎克雷白杆菌性肺炎
㈠临床表现：起病急，寒战、高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、咳砖红色胶冻样痰是该病的特征。
体检：急性病容，呼吸困难，紫绀，严重者全身衰竭，休克，黄疸。实变体征和湿啰音。
㈡治疗：氨基糖苷类抗菌素，第一、二、三代头孢霉素，广谱青霉素，喹诺酮类抗菌素。疗程要长：3~4周。支持疗法：注意水、电解质、酸碱平衡及营养支持。
四肺炎军团菌性肺炎
㈠临床表现：起病多隐袭，发热、寒战、肌痛、干咳，非胸膜炎性胸痛，头痛、不适和乏力。发生咽喉炎者表现为咽喉痛、声音嘶哑，也可伴有肺外表现，如中耳炎、关节炎、甲状腺炎等。
体检：肺部偶闻湿啰音。
㈡治疗：首选红霉素2.0g/d，疗程2~3周。亦可选用多西环素首次0.2g，而后0.1g每12h一次,也可选用喹诺酮类。
五肺炎支原体肺炎有肺炎支原体引起的呼吸道感染，儿童多见，由咽充血→支气管炎→间质性肺炎。起病缓，半数以上无症状，乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳差、肌痛。X-Ray：肺部多形状的浸润阴影，呈阶段性分布，以肺下野多见，常经3~4周后自行消散。冷凝集实验1：32或逐渐升高有诊断意义。治疗首选红霉素，喹诺酮类、四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。
5种常见疾病的胸痛比较
心绞痛——胸骨后剧烈的挤压性、绞窄性疼痛。可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑产生疼痛。
肺癌——不规则的钝痛或隐痛，呼吸和咳嗽时加重。是肿瘤侵及胸膜、肋骨的表现。
带状疱疹——灼热、刀割样痛。由带状疱疹病毒侵犯肋间神经所致的神经痛。
肺梗死——胸膜炎样疼痛：深呼吸或咳嗽时疼痛明显加重；心绞痛样疼痛：胸骨后剧烈的挤压痛。
干性胸膜炎——固定性针刺样疼痛，随咳嗽和呼吸加重，是炎症侵及胸膜所致。
体征英文汇总
1.Austin-Flint杂音：重度主动脉瓣关闭不全可以产生心尖部舒张期隆隆样杂音，是在重度主动脉瓣反流患者心尖部闻及的舒张期隆隆样杂音，类似二尖瓣狭窄所致的杂音，但二尖瓣完全正常。60%以上的中重度主动脉瓣反流患者可出现AustinFlint杂音，但在轻度患者中却很少闻及。
2.Graham-Steel杂音：肺动脉瓣舒张期杂音，由肺动脉扩张引起的相对性关闭不全所致。
3.Grey-Turner征，Cullen征：急性胰腺炎时，外溢的胰液中含有大量的胰酶沿组织间隙扩散，渗至皮下可溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，在脐周或腰部皮肤出现青紫色分别称为GreyTurner征（脐周）及Cullen征（腰部）。
4.Ewart征：左肺下叶可因心包积液的挤压出现肺不张的表现，如左肩胛下区语音震颤增强，叩诊为浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称为Ewart征。
5.Broadbent征：心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动，见于粘连性心包炎，由于心包与周围组织广泛粘连所致。此现象又称Broadbent征。
6.Gibson杂音：在胸骨左缘第1到3肋间出现粗糙、响亮、机械样隆隆性连续性杂音并伴有震颤，以胸骨左缘第2肋间隙最明显。见于先天性心脏病中动脉导管未闭患者。
7.Oliver征：主动脉弓动脉瘤时，因心脏收缩瘤体膨大并向后下方挤压气管，而触及随心脏搏动的气管向下曳动，称为Oliver征。
8.Duroziez杂音：是指动脉双重杂音。
9.Trousseau征：以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压与舒张压之间，5分钟之内该手出现痉挛症状属阳性。
高血压合并症的11点选药注意事项
合并心力衰竭，选ACEI、利尿剂，不选β受体阻滞剂。
合并肾功能不全者可选钙拮抗剂、ACEI、甲基多巴，不宜选噻嗪类。
合并冠心病、心绞痛者应选β受体阻滞剂或钙拮抗剂。
合并脑卒中，不宜选中枢性降压药。
老年人收缩期高血压，选利尿剂、长效二氢吡啶类钙拮抗剂
有高血脂、糖尿病、痛风者不宜用利尿剂或β受体阻滞剂，以免血糖、血脂和尿酸升高。可选用α1受体阻滞剂。
伴妊娠者，不宜用ACEI和AT1拮抗剂，可选用甲基多巴。
合并抑郁症、支气管哮喘，不宜选用β受体阻滞剂。
心脏传导阻滞者，不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙拮抗剂。
心率较快者可用β受体阻滞剂。
前列腺肥大者可加用α受体阻滞剂。
心脏骤停考点速记
心脏骤停（cardiacarrest）系指心脏泵血功能的突然停止。导致心脏骤停的病理生理机制，最常见的是心室颤动，其次是快速性室性心动过速、缓慢性心律失常或心室停顿、无脉性电活动。
心脏性猝死是指由于心脏原因引起的无法预测的自然死亡。病人过去可有或无心脏病史，在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失病人如经及时抢救可获存活，否则将发生生物学死亡。心脏性猝死是突然自然死亡的最常见原因。
电复律治疗时出现心室颤动，应再次电复律。
心脏性猝死是因心脏原因意外地突然死亡猝死最常发生于冠心病
心脏骤停复苏后最易出现脑损伤心肺复苏时用药通常首选药物是肾上腺素
心脏骤停早期诊断最佳指标是颈动脉和股动脉搏动消失
胸外心脏按压时手掌的正确部位是胸骨中下1/3交界处
在心肺复苏期间，对于难治性室速和室颤，建议应用胺碘酮［～mg静注，10mg/（kg·d）维持静脉滴注］
急性高钾血症引起的顽固性心室颤动，低血钙或应用钙拮抗剂中毒者可给予10%葡萄糖酸钙5～20ml静注
未建立静脉通道时，若出现缓慢性心律失常，应心内注射肾上腺素（0.5～1.0mg）
心肺复苏术中一旦确定室颤或持续性快速室性心动过速应用~J能量进行直流电除颤如无效可适当加大电能，最大可到~J。
心脏疾病的考点汇总
一冠状动脉粥样硬化性心脏病
⒈危险因素
⒉缺血性心脏病的分类（ISFC/WHO）
⒊心绞痛的发病机制、临床表现、严重程度的分级、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治疗
⒋不稳定型心绞痛的处理原则
⒌急性心肌梗死的发病机制、临床表现、心电图和血清心肌酶学改变、诊断和鉴别诊断及并发症
⒍急性心肌梗死的治疗原则
⒎急性心肌梗死所导致心力衰竭的Killip分级
二心脏瓣膜病
1.病因
2.临床表现
3.X线、超声心动图和心电图检查
4.并发症
5.治疗
三急性心包炎
1.病因
2.临床表现
3.X线、超声心动图和心电图检查
4.治疗
5.心包压塞的诊断与处理
6.心包穿刺术的指征和注意事项
四感染性心内膜炎临床表现和诊断标准
临床表现
1.发热
2.心脏杂音
3.周围体征多为非特异性，已经较少见，可能由微血管炎或微栓塞所致。
（1）瘀点：可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜及睑结膜多见。
（2）指和趾甲下裂片状出血。
（3）Roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑块，中心呈白色，多见于亚急性感染。
（4）Osler结节：为在指和趾垫出现豌豆大的红紫色痛性结节，亚急性者较常见。
（5）Janeway损害：主要见于急性，在手掌和足底有直径1～4mm的出血红斑。
4.动脉栓塞
5.感染的非特异性症状
（1）脾肿大见于15%~50%，病程＞6周患者。急性者少见。
（2）贫血，有苍白、无力和多汗，多为轻、中度贫血，亚急性者多见，主要因为感染对骨髓的抑制。
（3）杵状指和趾。
诊断标准
（1）主要标准
①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。
②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。
（2）次要标准
①基础心脏病或静脉滥用药物史。
②发热，体温≥38℃。
③血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点、Janeway损害。
④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性。
⑤血培养阳性，但不符合主要诊断标准。
⑥超声心动图有IE的表现，但不符合主要诊断标准。
凡符合以下条件者可以确诊亚急性感染性心内膜炎：符合2项主要标准；或符合1项主要标准加3项次要标准；或符合5项次要标准。
心律失常考点
窦性心动过速临床意义：窦性心动过速可见于健康人饮酒、体力活动、情绪激动、喝茶，某些病理状态如心肌缺血、心力衰竭、发热、贫血、疼痛、某些药物（阿托品等）、低氧血症、甲腺功能亢进等可引起窦性心动过速。
窦性心动过缓临床意义：窦性心动过缓可见于运动员、睡眠时、窦房结病变、急性下壁心肌梗死、颅内疾患、甲状腺功能低下、阻塞性黄疸和某些药物（如β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂等）
窦性停搏临床意义：窦性停搏可见于窦房结病变、急性心肌梗死、迷走神经张力过高（如恶性呕吐时）、脑血管意外、某些药物（如洋地黄、奎尼丁、钾盐等）。
窦房传导阻滞临床意义：窦房传导阻滞可见于迷走神经张力过高、颈动脉窦过敏综合征、急性下壁心肌梗死、心肌病、高钾血症、洋地黄或奎尼丁中毒时。
窦性心动过速的频率范围多为～次/分
窦性心动过缓时出现早搏可用何药治疗阿托品
使快速房颤的心室率减慢，应首选洋地黄
较易引起房颤的疾病是风湿性心脏病二尖瓣狭窄
心房颤动时f波的频率为～次/分
刺激迷走神经可以纠正阵发性室上性心动过速心律失常
颈动脉窦按摩可使心动过速终止
非阵发性交界区性心动过速最常见于洋地黄中毒
心电图有心室夺获及室性融合波有利于室性心动过速（有）与室上性心动过速的鉴别
急性心肌梗死出现室性期前收缩首选利多卡因
洋地黄中毒出现室性心动过速不适合于应用电击复律治疗
治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮
洋地黄中毒引起的心律失常中，房室传导阻滞用钾盐治疗是错误的
二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，阻滞部位在双束支，心室率缓慢，曾有Adams-Strokes综合征发作，治疗首选安置临时或永久性人工心脏起搏器
最易发生房室传导阻滞的心肌梗死是下壁心肌梗死
洋地黄治疗房颤，减慢心室率的最主要作用是直接延长房室结的不应期
二度Ⅰ型窦房传导阻滞的是相邻RR间期进行性缩短，包含P波间期在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍
诊断窦性停搏的是PP间期显著延长的间期内无P波发生，长间歇与正常PP间期无倍数关系
二度Ⅰ型房室传导阻滞的是PR间期逐渐延长，直到一个P波受阻不能下传至心室
甲状腺功能亢进，快速房颤首选心得安口服；风心病二尖瓣狭窄并发快速房颤如血流动力学稳定，可先静注西地兰
预激综合征合并房颤电复律
阵发性室上性心动过速首选腺苷；洋地黄治疗中出现室性期前收缩二联律，如血钾不低首选利多卡因
室性心动过速有严重血流动力学障碍，首选体外同步电直流复律
尖端扭转型室速起搏前可先试用异丙基肾上腺素
阵发性室性心动过速，可选用利多卡因。频发室性期前收缩应预防性应用抗心律失常药物利多卡因
急性心肌梗死时发生室颤尽快用非同步直流电除颤
三度房室传导阻滞如心室率显著缓慢伴有明显症状或血流动力学障碍，应给予起搏治疗。室性心动过速药物疗效不满意应及早应用同步直流电复律
心力衰竭十个致病因素
冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：
⒈原发性心肌损害：心肌炎、心肌病和冠心病等。
⒉后负荷（压力负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
⒊前负荷（容量负荷）过重：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、间隔缺损、和全身血容量增多或循环血量增多的疾病（甲状腺功能亢进、慢性贫血等）。
诱因：
1．感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因发病隐袭而易漏诊。
2．心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
3．血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体量过多、过快等
4．过度体力劳累或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程，暴怒等
5．治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等
6．原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等
