点击上方蓝字金标准教育
脏触诊的主要内容及临床意义
（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。
（2）震颤
心前区震颤的临床意义
（3）心包摩擦感
是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。
正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义
正常成人心脏相对浊音界见下表
（左锁骨中线距胸骨中线为8～px）
心浊音界改变及临床意义：
（1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。
一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；
一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；
大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖）心脏横位，可使心界向左增大；
肺气肿时心浊音界变小。
（2）心脏本身病变：
①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；
②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；
③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等；
④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；
⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；
⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。
舒张期的额外心音及其临床意义
（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：
①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。
②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。
③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。
（2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
（3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。
（4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。
心脏杂音的产生机制及强度分级
（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
（2）杂音强度分级
心电图各波段的正常值范围
（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。
（2）PR间期：0.12～0.20s。
（3）QRS波群：
①时间：多数在0.06-0.10s。
②波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv11.0mV,V5、V6导联以R波为主，Rv52.5mV，V1～V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3～V4导联R/S≈1。肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上，aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。RaVR0.5mV,RI1.5mV,RaVL1.2mV,RaVF2.0mV。
③Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间0.04s，振幅小于同导联R波的1/4。
（4）ST段：正常多为一等电位线，ST下移一般0.05mV，ST段上抬在V1～V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，其他导联不超过0.1mV。
（5）T波：
①方向，T波方向与QRS主波方向一致。
②振幅：除Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。
（6）QT间期：正常范围0.32～0.44s，QTc为0.44s。
心肌梗死心电图的定位和动态演变
（1）定位
心肌梗死的心电图定位诊断
（2）动态演变
①超急性期（超急性损伤期）：心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。
②急性期（充分发展期）：心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。
③近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。
④陈旧期（愈合期（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖））：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死型的Q波。
心脏性猝死的定义，初级心肺复苏的操作要领
（1）定义：急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
（2）操作要领：
①开通气道：取下松动的义齿，清除口中异物和呕吐物，采用仰头抬颌法开放气道。
②人工呼吸：口对口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口气后口对口缓慢吹气，每次吹气持续2秒以上，两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:1，单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15:2。有条件气管内插管最好。
③胸外按压：病人置于水平位，下肢可抬高，背部垫以硬板，以胸骨中下1/3处为按压点，双手叠放，掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致，手指不接触胸壁，肘关节伸直，用肩背部力量垂直下压，幅度3-px，松弛要迅速，按压与松弛时间大致相等，放松时双手不离开胸壁，按压频率为次/分。
高血压的分类和定义，高血压危象、高血压脑病、急进型高血压的概念
（1）定义：以血压升高（收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。
（2）分类：
（3）高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。
（4）高血压脑病：由于过高血压突破了脑血流的自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，临床表现以脑病的症状与体征为特点。
（5）急进型高血压：舒张压持续大于或等于mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。
冠心病的定义、分型？急性冠脉综合征
（1）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。
（2）分型：
①无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据。
②心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征。
③心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死。
④缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。
⑤猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死。
⑥上述五种类型可合并存在。
（3）ACS：分为非ST段抬高型ACS和ST段抬高型ACS，前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死；后者即ST段抬高型心肌梗死。
稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的诊治要点
稳定型心绞痛的治疗要点：
（1）发作期
①立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧。
②使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛。
③扩张冠状动脉→心肌供血↑。
④扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓。
（2）缓解期
①硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。
②β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓，劳力型心绞痛首选。
③钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选。
④抑制血小板聚集：aspirin。
⑤抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成。
⑥调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL，稳定粥样斑块。
⑦介入治疗：PTCA。（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖）
⑧外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）。
不稳定型心绞痛：
①休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。
②缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂。
③抗栓、抗凝治疗。
④介入治疗或CABG。
END
我们一直在为健康，为执业医考努力！为坚持梦想的人服务，持续进步，永不放弃！
--
