心肺听诊训练是专门针对医师实践技能考试中，各种心、肺病理性杂音所设置的听力训练课程，要求考生能根据听诊音的特性，频率高低、强弱、间隔时间以及时相，来判断相关脏器的病变性质。
第一部分——肺部听诊音包括正常呼吸音、异常呼吸音以及干、湿性啰音。 1.正常呼吸音的听诊 ①支气管呼吸音正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区越明显。 听诊特点是：是呼吸时气流在声门、气管形成湍流所产生的声音，类似将舌抬高，经口腔呼气时所发出的“哈”音。 ②肺泡呼吸音：在大部分肺野都能闻及，特别是肺泡组织较多，胸壁肌肉较薄的部位，如乳房下部、肩胛下部的肺泡呼吸音最强；其次是腋窝下部。而肺尖部肺泡呼吸音最弱。 ③支气管肺泡呼吸音正常人于胸骨两侧第1、2肋间，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖部可听到——听诊特点是：其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。呼气音的性质则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少、呼气相短，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙；
2.异常呼吸音 主要包括：病理性支气管呼吸音和病理性支气管肺泡呼吸音；若在肺泡呼吸音分布区听到上述两种杂音，均为病理表现。 主要见于：肺实变、大的空洞以及大量积液上方的压迫性肺不张。
3.啰音主要分为干性啰音和湿性啰音。 （1）干性啰音：发生机制为气管支气管或细支气管狭窄，包括炎症、平滑肌痉挛、新生物、黏稠分泌物。其特点为持续时间长，呼气相明显，强度及性质易变。主要包括：高调性干啰音和低调性干啰音。 1）高调性干啰音，代表杂音为哮鸣音：见于小支气管或细支气管病变。 双肺弥漫性分布的哮鸣音常见于哮喘、COPD、心源性哮喘等；限局性哮鸣音常见于气道局部狭窄，如肿瘤、气道内异物。 哮鸣音的特点是音调高，具有像金属丝震颤样音乐性的音响，持续时间久和呼气时明显而吸气时基本消失等特征。 2）低调性干啰音，代表杂音为——鼾音：见于气管或主支气管病变。
（2）湿性啰音：发生机制为气体通过呼吸道内存在的稀薄分泌物时产生水泡并破裂。特点为断续而短暂，多见于吸气相。分为粗湿性啰音、中湿性啰音、细湿性啰音（又称为大、中、小水泡音）、捻发音。 粗湿啰音发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。见于支气管扩张症、肺水肿、肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可以听见粗湿啰音，谓之痰鸣。 中湿性啰音发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期，见于支气管炎，支气管肺炎等。 细湿性啰音发生于小支气管，多在吸气后期出现。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。 捻发音 多在吸气终末听到，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。
第二部分——心脏听诊音包括正常心音、心音变化、心脏杂音以及心包摩擦音。 1.正常心音——在正常情况下可听到第一心音（S1）和第二音（S2）。Sl是二尖瓣和三尖瓣关闭时瓣叶振动所致，是心室收缩开始的标志，心尖部听诊最清晰。S2是血流在主动脉与肺动脉内突然减速，半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，是心室舒张开始的标志，在心尖搏动后出现，与下一个Sl距离较远，心底部听诊最清晰。
2.心音变化主要包括第一、第二心音变化以及第三心音的产生 第一心音变化： 1）S1增强见于：①二尖瓣从开放到关闭时间缩短：如二尖瓣狭窄、PR间期缩短（预激综合征）；②心肌收缩力增强：如交感神经兴奋性增加、高动力状态（贫血、甲亢等）。 2）S1减弱见于：①二尖瓣关闭障碍／从开放到关闭的时间延长。见于二尖瓣关闭不全、PR间期延长、二尖瓣狭窄瓣叶活动度差；②心肌收缩力下降；③急性主动脉瓣关闭不全。 3）S1强弱不等：见于因心律不齐或心房心室收缩不同步造成每搏心室充盈有明显差别的情况。如房颤、早搏、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞等。
第二心音变化 1）主动脉瓣区第二心音（A2）增强：见于主动脉压增高，如高血压、动脉粥样硬化。 2）肺动脉瓣区第二心音（P2）增强：见于肺动脉压增高，如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭等左房压升高的情况（压力传导至肺动脉）、左向右分流的先天性心脏病、肺栓塞、特发性肺动脉高压等。 3）S2分裂 正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，从而产生第二心音分裂。常见于右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损等。
第三心音变化主要包括生理性第三心音、奔马律、开瓣音等。 1.生理性第三心音发生在第二心音之后，持续较短（0.04～0.05秒），音调较低。它是在心室舒张早期，随着房室瓣的开放，心房的血液快速流入心室，引起心室壁和腱索的振动而产生。可在大部分儿童及部分青年人听到，不一定表示异常。病理性第三心音——代表杂音为奔马律与开瓣音 奔马律心率在次／分以上，在S2之后出现病理性S3或S4，室性奔马律提示左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。房性奔马律提示心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，见于压力负荷过重引起心肌肥厚的心脏病。 开瓣音是舒张早期血流自左心房快速流入左心室，使弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止，引起瓣叶振动所产生的拍击样杂音。 主要见于二尖瓣狭窄，在心尖内侧最清晰，高调、拍击样，说明二尖瓣弹性和活动尚好。
第三部分——常见病理性心脏杂音1.二尖瓣狭窄：心尖部舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄最重要的体征。二尖瓣的弹性良好时，还可闻及第一心音（S1）亢进和出现高调的开瓣音。 2.二尖瓣关闭不全：二尖瓣关闭不全患者的主要体征是心尖部粗糙的全收缩期吹风样杂音，并可向腋下或左肩胛下角传导 3.主动脉瓣狭窄：听诊特点是主动脉瓣区收缩期喷射样杂音，杂音先增强后减弱，向颈部传导，杂音的响度随心排出量的大小而异
4.主动脉瓣关闭不全：典型的杂音是舒张期吹风样递减型杂音，坐位前倾时于胸骨左缘最明显。杂音的长短取决于反流量，轻度反流仅引起短促的舒张早期杂音，随反流量的加大，逐渐变为全舒张期杂音。 5.房间隔缺损：多数病例于胸骨左缘第2、3肋间可闻及2～3级收缩期杂音，呈喷射性，多较柔和，一般不伴震颤，系右心室排血量增多，引起右心室流出道（肺动脉瓣）相对狭窄所致。 6.室间隔缺损：听诊特点是位于胸骨左缘第3、4肋间可闻及3～4级响亮粗糙的全收缩期杂音，传导广泛，杂音最响部位可触及明显震颤
7.动脉导管未闭：听诊特点是在胸骨左缘第2肋间，可闻及粗糙响亮的连续性机器样杂音，占整个收缩期与舒张期，于收缩期末最响，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导，最响处可扪及震颤
8.期前收缩：是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，是最常见的心律失常。以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。
9.心包摩擦音和胸膜摩擦音 心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。因炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的，呈抓刮样粗糙的高频杂音;往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。 听诊胸膜摩擦音时，将听诊器体键应放置在前下侧胸壁，因为在呼吸时该区域呼吸的动度最大，产生的摩擦音最强，故更容易闻及。一般在吸气末或呼气初较为明显，屏气时消失，见于胸膜炎的患者。
