心肌梗死定义心肌梗死，是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征的严重类型。病理特征急性心肌梗死由于冠状动脉粥样硬化斑块伴有出血、血栓形成和冠状动脉痉挛，导致管腔急性闭塞，血流阻断、局部心肌缺血坏死。轻重、范围不一。坏死组织1～2周后开始吸收，渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性和愈合性心肌梗死心肌梗死后梗死区纤维化，部分病人瘢痕挛缩使局部室壁变薄向外膨出，收缩期运动消失或反常运动，形成室壁瘤（真性）。少数病人室间隔梗死区穿孔，引起急性心室水平左向右分流，多发生在急性心肌梗死后2周内，好发室间隔前下方近心尖部，常并存前壁心肌梗死。病理生理主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度(dp／dt)减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭——心源性休克或急性肺水肿。右心室梗死在MI患者中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭，肺部罗音50％肺野；Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音；Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。心室重塑(femodeling)作为MI的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。心室重塑对患者的预后造成很大影响，所以目前一些抗高血压药物有抗心室重塑功能，被广泛推荐运用，比如ACEI类抗高血压药物等。临床表现先兆50％～81．2％患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化”)即前述不稳定型心绞痛情况，如及时住院处理，可使部分患者避免发生MI。症状疼痛这是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧，有濒死之感。在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。全身症状主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续一周左右。胃肠道症状约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。心律失常见于75%-95%的病人，多发生于起病后1-2周内，尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。低血压和休克疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。体征心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律；10％～20％患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。血压除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
超声特征直接征象：
1.急性期：梗死部位室壁厚度正常或略变薄、回声减低、心内膜可见、心肌三层结构存在；2.陈旧性：梗死部位室壁变薄、回声增强、心内膜消失、心肌三层结构显示不清。3.梗死部位局部室壁运动幅度及收缩期增厚率明显减低。
间接征象：
1.左心大；2.心腔形态失常；3.二尖瓣反流。（1）急性心肌梗死局部心室壁运动异常，可反向运动、不运动或运动减弱，收缩期室壁增厚率减小，受累心肌回声不变或斑点状或减弱，厚度不变或变薄，正常心肌运动幅度增强，室壁运动不协调。（2）陈旧性心肌梗死局部心室壁运动减弱，可不运动或反向运动，收缩期增厚率减低，受累心肌回声明显增强，且变薄（一般在4～6mm），随访复查持续存在。（3）室壁瘤心肌梗死后局部心室壁收缩期、舒张期均膨出、形态不一，局部室壁变薄，回声增强，室壁不运动或反向运动，瘤口大，瘤口与瘤体径比1，瘤壁与室壁相延续。部分瘤体内有回声不均匀附壁团块状血栓回声。内可见色彩黯淡的血流信号。（4）梗死性室间隔缺损直接显示室间隔回声中断或呈隧道样缺损，常为肌部。附近心肌运动异常。可见室水平左向右明亮或多彩血流信号。于缺损右室面取样获得收缩期高速血流频谱。附假性室壁瘤
病理特征系急性心肌梗死或心肌创伤、脓肿导致心脏破裂，出现一个小而窄的破裂口，并由纤维性壁层心包包裹，含有血液、血栓大的囊腔与心室壁相连
超声特征
左室腔外一较大囊性无回声，通过一个较细的瘤口与左室相通，瘤口小，瘤口/瘤体径比值1，瘤口的宽度常小于瘤体最大径的40％。心肌回声至瘤口处连续中断，瘤包裹的壁厚薄不一，反向运动轻，内可有血栓回声。瘤口处可有双向血流信号，瘤体内血流信号黯淡。
（心尖四腔心切面显示心尖部室壁回声减低，心内膜存在，三层结构存在，动态图可以显示心尖部局部室壁运动减低。此患者心肌梗死时间很短，心肌未明显坏死，及时冠脉再通后，室壁会恢复正常，而不出现瘢痕）
（二尖瓣水平短轴切面显示近前壁室间隔及左室前壁室壁变薄、回声增强、心肌三层结构消失）
（M超显示近前壁室间隔运动幅度减低，收缩期增厚率减低，后壁运动正常）
超声心动图第二版
目录
超声心动图第二版1.胸骨上窝主动脉弓长轴切面
超声心动图第二版2.下腔静脉切面
超声心动图第二版3.冠状静脉窦切面
超声心动图第二版4.剑突下四腔心切面
超声心动图第二版5.剑突下双心房切面
超声心动图第二版6.心尖部切面
超声心动图第二版7.胸骨旁左室长轴切面
超声心动图第二版8.胸骨旁左室短轴
超声心动图第二版9.M型超声心动图
超声心动图第二版10.M型超声的临床应用
超声心动图第二版11.房间隔膨胀瘤
超声心动图第二版12.室间隔膜部瘤
超声心动图第二版13.动脉瘤
超声心动图第二版14.主动脉窦瘤
超声心动图第二版15.主动脉瘤
超声心动图第二版16.左心室假腱索
超声心动图第二版17.赘生物
超声心动图第二版18.转移性心脏肿瘤
超声心动图第二版19.心脏黏液瘤
超声心动图第二版20.心腔血栓
超声心动图第二版21.心腔内条索
超声心动图第二版22.起搏器
超声心动图第二版23.感染性心内膜炎
超声心动图第二版24.川崎病
超声心动图第二版25.心脏声学造影
超声心动图第二版26.二尖瓣狭窄
超声心动图第二版27.二尖瓣关闭不全
超声心动图第二版28.主动脉瓣狭窄
超声心动图第二版29.主动脉瓣关闭不全
超声心动图第二版30.二尖瓣脱垂
超声心动图第二版31.三尖瓣关闭不全
超声心动图第二版32.瓣膜病总结
超声心动图第二版33.心脏人工瓣膜超声评价
超声心动图第二版34.肥厚型心肌病
超声心动图第二版35.三房心
超声心动图第二版36.限制型心肌病
超声心动图第二版37.肺动脉瓣狭窄
超声心动图第二版38.先天性心包缺损
超声心动图第二版39.心包积气
超声心动图第二版40.先天性主动脉瓣缩窄
超声心动图第二版41.心包囊肿
超声心动图第二版42.心包炎
超声心动图第二版43.左上腔静脉永存
超声心动图第二版44.急性肺动脉栓塞
超声心动图第二版45.急性病毒性心肌炎
超声心动图第二版46.应激性心肌病
超声心动图第二版47.高血压性心脏病超声心动图
超声心动图第二版48.冠状静脉窦无顶综合征
超声心动图第二版49.心肌致密化不全
超声心动图第二版50.心内膜弹力纤维增生症
超声心动图第二版51.冠状动脉扩张
超声心动图第二版52.乳头肌功能不全
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