88．引起感染性心内膜炎的常见疾病有哪些？感染性心内膜炎主要是细菌、真菌（少见）、立克次体（更少见）等通过血液循环直接侵人瓣膜，心内膜或先天性心脏病好发于受异常高速血流冲击的心内膜、动脉壁等引起的疾病。虽然抗生素已普遍使用，但其发病率无明显下降，可能与病原的变迁、长期静脉插管、未经消毒的针管静脉注射成瘾毒品、心脏手术、感染、分娩等因素有关。
感染性心内膜炎一般分为急性和亚急性两种。急性心内膜炎常累及正常瓣膜，常由金黄色葡萄球菌或链球菌等毒力强的细菌引起，起病急、短、重，以主动脉瓣多见，其次为二尖瓣。亚急性心内膜炎多继发于异常的瓣膜或有先天畸形的心脏。常为毒力较低的细菌引起，起病缓慢，病程较长，受累瓣膜最常见的为主动脉瓣，其次为二尖瓣，肺动脉瓣，三尖瓣，也可多个瓣膜同时受累。在后天获得性疾病中，左心系统较右心系统更易受累。以风湿性心瓣膜病最为常见，多见于二尖瓣或主动脉瓣轻、中度关闭不全者，严重的二尖瓣狭窄伴心房纤维颤动或心力衰竭者较少发生，也可见于特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄和二尖瓣脱垂等。老年病人中退行性疾病的增加如主动脉粥样硬化，伴有或不伴有二叶主动脉瓣，二尖瓣环钙化，心肌梗死后血栓形成，心房血栓和室壁瘤，糖尿病等使自然瓣膜发生炎性改变。肝硬化或免疫抑制药物使用过多者发病率也较高，少数病例发病前心脏无异常。先天性心脏病中肺动脉瓣和三尖瓣受累的几率远大于主动脉瓣、二尖瓣，以法洛四联症、小的室间隔缺损和动脉导管未闭者、瓦氏窦瘤破裂等多见，单纯主、肺动脉瓣狭窄或较大室间隔缺损者较少发生。
血流在某些心脏瓣膜病损或心内结构异常处形成压力阶差，引起湍流和喷流，使低压腔室近异常血流流出处局部内膜损伤和赘生物形成，因而二尖瓣上的赘生物多位于瓣叶的左房面，主动脉瓣上者多位于心室面，室缺者多位于面对缺口的右室壁上及右室流出道，动脉导管未闭者多位于肺动脉外侧壁上。
正常情况下，血流内致病菌很快被机体清除，当心内膜病损或存在血栓时，表面粗糙易滞留细菌，形成赘生物，并进一步播散。部分病人发病前曾有手术、器械检查或感染史。牙科手术尤其是拔牙、尿道、胃肠道或妇科器械检查，静脉补充营养插管，腹膜或血液透析，心脏手术，人工瓣膜植人，起搏器安装等后常出现暂时性菌血症。心内膜损伤后内层胶原暴露，血细胞、血小板和纤维蛋白逐渐沉积，形成无菌性血小板纤维蛋白血栓，反复暂时性菌血症会使机体产生特异的凝集抗体，当致病原量少或毒力较弱时，凝集抗体反而会促使其集聚，增强粘附和入侵能力，导致本病的发生。89．感染性心内膜炎的超声诊断主要依据是什么？注意与什么病变区别？
超声心动图是无创性诊断感染性心内膜炎赘生物形成的可靠方法，同时还能诊断其并发症，如瓣周脓肿、人工瓣膜的瓣周漏、瓣叶穿孔和心脏内瘘道。瓣膜赘生物形成是感染性心内膜炎最突出的特征之一。二维超声对其检出率较高，一般在60％－80％，M型较局限，经食管超声心动图（TEE）检出率明显增多，甚至可达％，尤其是对人工瓣膜的赘生物检出。常用的切面有左室长轴切面、四腔心、二腔心切面、大血管短轴切面及左室短轴切面。
（1）赘生物的直接征象：①赘生物呈团块状、息肉状或绒毛絮状中等强度回声，直接附着于瓣膜上、室壁上、室间隔残端上、动脉壁上或有蒂相连。随血流飘摆于心腔内或大动脉内。极少数的赘生物由于纤维化或钙化，活动度明显减低，甚至消失。②赘生物有“外来植入物感”，多突出于心脏正常结构的轮廓之外。③早期出现的赘生物回声较弱，比较均匀，陈旧的或有钙化的赘生物回声较强，后方可伴声影，赘生物的形态在不同切面或不同的时期差异较大。④赘生物可单发或多发，可同时出现在两个以上瓣膜，也可一处出现多个赘生物。⑤赘生物大小不等、大的直径为20－30mm，小的直径为1－2mm，边缘多模糊，呈蓬草样或毛刺状改变，内部回声多不均匀。⑥TEE检查人工瓣膜赘生物可避开金属声影的影响，直接显示左房侧的赘生物。
（2）赘生物的间接征象：①各房室腔大小会发生相应的变化，如二尖瓣和主动脉瓣赘生物或连枷样运动，会产生左室、左房的扩大；三尖瓣和肺动脉瓣赘生物或连枷样运动，会产生右室、右房的扩大。②房室瓣口高流量引起的M型二、三尖瓣曲线陡直、高振幅。室间隔及左室后壁运动幅度增强。③可观察到原发病的相应超声改变，如风心病者增厚的瓣膜，脱垂的瓣膜，连枷的瓣膜；先心病的室间隔缺损，动脉导管未闭，窦瘤破裂的裂口，手术后的人工瓣膜，修补的补片等。（3）频谱多普勒和彩色多普勒征象：①主动脉瓣赘生物形成时，左室流出道内可录及全舒张期高速湍流频谱；彩色则于左室流出道内出现蓝（红）色为主的花彩返流束，右冠瓣受损为主者，返流束沿二尖瓣前叶走行，无冠瓣受损为主者，返流束沿室间隔走行。②二尖瓣赘生物形成时，左房内瓣口附近可探及收缩期负向高速湍流频谱；彩色则于左房内收缩期出现源于二尖瓣口的蓝色花彩返流束，依程度不同，返流范围不同。前叶受累者，返流束沿左房后壁走行，后叶受累者，返流束沿左房前壁走行。③三尖瓣赘生物形成时，返流特点基本同于二尖瓣。④肺动脉瓣赘生物形成时，右室流出道内可见返流束，表现基本同于主动脉瓣。⑤室间隔缺损赘生物形成时，于室缺右室面可探及收缩期高速湍流频谱；彩色则显示室间隔残端收缩期出现杂乱的红色为主的花彩血流。⑥动脉导管未闭合并赘生物时，多发生在肺动脉外侧壁上，严重者可充满管腔，频谱此时较难正确评价。彩色显示可见动脉壁上的赘生物处无血流充盈。肺动脉主干内收缩期出现杂乱的花彩血流，完全堵塞者主干内无血流信号通过。（4）经食管超声所见：经食管超声可以清晰显示各瓣口及各心腔内的赘生物，最小可检出1mm的赘生物，不仅可以定部位，还可以定数目、大小、与周围组织的关系等。尤其是检出人工瓣膜上的赘生物更有独到之处。
感染性心内膜炎需注意与以下病变相鉴别：（1）瓣叶严重纤维化、钙化团块：回声可与赘生物相似，但如后者未钙化，回声则不甚强，边缘较毛糙，此外，瓣叶严重纤维化、钙化团块，通常运动受限，是区别于后者的主要表现。（2）连枷样瓣叶：自发性腱索断裂，急性心肌梗死乳头肌断裂也可出现连枷样瓣叶，但均无异常团块附着。后者如断裂的乳头肌较小时，注意勿误认为赘生物，断裂的乳头肌均连于腱索，形态较特殊，且有心肌梗死病史。
（3）与风心病相鉴别：①风心病患者，若瓣膜增厚，纤维化、钙化程度很轻，也无相应的心脏及大血管扩张，瓣膜返流则属轻度；感染性心内膜炎患者，除外赘生物因素，瓣膜也属轻度改变，但返流程度为中度或中度以上。②风心病患者，临床表现的严重程度与超声心动图上瓣膜的病变程度密切相关，若感染性心内膜炎患者临床表现较重，而瓣膜的病变则较轻。③风心病患者，二尖瓣增厚，纤维化、钙化等征象从瓣尖开始，而感染性心内膜炎一般只在瓣体中部以及近瓣环处有轻度增厚和运动僵硬现象。（4）陈旧性赘生物主要需与小的心腔内粘液瘤和小的血栓进行鉴别。粘液瘤的特点是较均匀，边界清晰，活动幅度一般都较大；小的血栓一般回声低，活动度小，随心壁活动而动。询问病史是相当重要的。
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