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.试述变异型心绞痛的特点与治疗原则。
变异型心绞痛系自发性心绞痛的特殊类型，以发作时ST段抬高为特点，冠脉痉挛为其主要发病机理病人迟早会发生心肌梗塞。变异型心绞痛多在休息、轻度活动或夜间发作，可呈周期性，常伴有心律失常和休息难于缓解的疼痛。发作时除暂时性ST段上抬外，尚可出现T波振幅增高、变尖、对应导联ST段下移等改变。本症治疗应以低分子肝素、钙拮抗剂如硝苯吡啶、地尔硫卓或异搏定等为主，硝酸酯类药物疗效较差，不宜用β阻滞剂。
.心力衰竭常见的诱因有哪些？
1.感染，特别是呼吸道感染，其次如心内感染、全身感染等。2.心律失常特别是心房颤动和各种快速性心律失常。3.输液过多、过快。4.过度劳累、疲劳、情绪激动等。5.环境气候的急剧变化。6.妊娠、分娩。7.洋地黄用量不足或过量，不适当的使用利尿剂等。8.合并有甲状腺功能亢进、贫血等。
.简述硝酸酯类药物耐药性产生机制及对抗方法。
长期应用硝酸酯类时，使血管效应发生耐药的机制是与血管平滑肌膜的巯基受体减少而导致血管平滑肌细胞内NO和CGMP的减少有关。对抗方法：1.给含有巯基药物，如乙酰半胱氨酸或甲巯甲氨酸，以降低硝酸酯类血管耐药性。2.与含巯基制剂如卡托普利或依那普利联合应用，能减轻耐药性。3.这种耐药性在停药至少6小时以上后用药可重新发挥作用，故劳力型心绞痛者，日间服药4次，夜间停药；夜间自发型或变异型心绞痛者，夜间服药，白天停药。4.硝酸酯类的耐药性仅是部分的，增加剂量仍然有效。故对长期应用硝酸酯类症状突然加重者，不采取间歇给药，可增加剂量或缩短给药间隔。5.与钙拮抗剂合用可提高疗效。
.简述冠脉造影对冠状动脉狭窄诊断的意义？
可用冠状动脉管腔直径和横切面积的减少来估测狭窄程度。长期以来医生多认为冠状动脉造影是诊断冠心病的“金指标”，为确定狭窄部位与程度而被广泛应用。但是人们逐渐发现，临床症状与造影估测狭窄程度有差距。约10%临床上有典型心绞痛症状的人，其冠脉造影未发现狭窄。相反也有冠脉造影严重狭窄的患者却缺少冠心病症状。这可能与下列情况有关：1.冠脉造影估计狭窄有误差。2.由于角度影响与偏心病变和不规则狭窄，造成遗漏。3.狭窄发生呈弥漫病变处常易低估。4.心肌内血管和侧支血管难用造影剂很好显示。5.导管机械刺激或造影剂误差。
.简述劳力型心绞痛的病理生理基础及处理原则。
劳力型心绞痛的病理生理基础，是由于冠状动脉粥样硬化造成冠状动脉固定性狭窄，凡冠脉狭窄超过50%时，冠状动脉循环的最大储备力下降。此时一旦运动等因素致心肌耗氧量增加，超过狭窄的冠脉代偿供血能力（心肌血氧供求之间的平衡失调），则产生心肌缺血和劳力性心绞痛。处理原则：1.消除诱发因素如减轻运动量。2.药物治疗首选β-受体阻滞剂，降低心肌耗氧量；加用血管扩张剂如钙拮抗剂中的硫氮卓酮，或硝酸盐类药物；抗血小板聚集剂如阿斯匹林等。3.冠状动脉内介入性治疗如PTCA。4.外科治疗如冠状动脉旁路术。
.简述自发型心绞痛的病理生理基础及处理原则。
自发型心绞痛的病理生理基础，是由于冠状动脉粥样硬化（亦见有正常冠状动脉者）部分血管（发生在无粥样硬化且有收缩功能的血管壁）发生痉挛性狭窄或暂时性闭塞，使血氧供求平衡失调，则产生心肌缺血和自发型心绞痛。处理原则：1.首选钙拮抗剂如硫氮卓酮。2.加用血管扩张剂如硝酸盐类药物。3.抗血小板聚集剂如阿斯匹林。4.介入性诊断及治疗。
.简述急性心肌梗塞溶栓药物的给药方法。
1.尿激酶（UK）万单位加入ml生理盐水或5%葡萄糖液中，30分钟内静脉滴入。2.链激酶（SK）万单位加入ml生理盐水或5%葡萄糖液中，60分钟内静脉滴入，若静滴SK出现一过性低血压时，可缓慢静脉滴注5mg～10mg多巴胺，必要时可隔5min～10min后重复一次；若出现过敏反应，可静注地塞米松5mg～10mg及辅用抗组织胺类药物。一年以内用过SK患者不宜再用。3.重组组织型纤维溶酶原激活剂（rt-PA）先10mg冲击量静注，2min继以50mg/h的速率输注1h，以20mg/h的速率输注2h。3h内总量mg。在体重小于65Kg的患者，3h内总量按1.25mg/kg计算。4.对于体重过重或过轻者，根据公斤体重酌情加减上述各药剂量。
.溶栓治疗的适应证有哪些？
1.反映左心室下壁的三个导联（Ⅱ、Ⅲ、avF）中有2个导联或反映左室前及侧壁的前胸导联（V1～V6）中有2个相邻导联或Ⅰ和avL导联的ST段抬高≥0.2mv或出现新的病理性Q波，且含化硝酸甘油后ST段不回降。2.心肌缺血性疼痛持续20min～30min以上，含化硝酸甘油症状不缓解。3.心肌缺血性疼痛发病时间少于6小时。4.年龄小于70岁。年龄大于70岁者，需视患者的体质条件来确定。5.无溶栓及抗凝治疗禁忌征者。
.急性心肌梗死并发心力衰竭按Killip方法怎样分级？
急性心肌梗死时患者都有不同程度的心功能受损，并心力衰竭。根据临床情况对心功能进行分级。按Killip法分四级：Ⅰ级：无心力衰竭征（肺部无罗音）。Ⅱ级：有轻度至中度的左心衰竭，体检时可听到第三心音，舒张期奔马律及双肺底湿性罗音。Ⅲ级：有严重的心力衰竭和急性肺水肿表现，肺部湿性罗音达腋中线水平。Ⅳ级：有心源性休克，伴有或不伴有急性肺水肿。
.如何鉴别肺梗塞与急性心肌梗塞？
1.病因：前者多为风心病房颤、恶性肿瘤、多发性或粉碎性骨折、盆腔手术、静脉炎长期卧床、下肢静脉血栓形成；后者多见于高血压、高血脂。2.症状：前者有紫绀，气短，咯血，胸疼不放射但吸气加重、右心衰竭；后者气短，咯血，胸疼与呼吸无关，左心衰竭。3.X线检查：前者肺底云雾形，肋膈角消失，膈肌升高，肺不张，扇形阴影，肺A段突出，右心扩大；后者无特殊，严重时有肺瘀血、肺水肿。4.化验检查：前者血胆红质常升高，sGPT﹥CK-MB；后者CK-MB﹥sGPT。5.ECG：前者右室肥厚劳损，电轴右偏，可有SⅠQⅢTⅢ改变；后者有典型的ST抬高，病理Q波及冠头T。
.急性心肌梗塞的胸痛应与哪些疾病鉴别诊断？如何鉴别？
1.心绞痛：疼痛部位在胸骨上、中与AMI同，但在上腹部压榨与窒息感较AMI轻，常有诱因致发作；疼痛持续时间1min～5min，常频繁发作，硝酸甘油有效；ECG暂时性ST，T改变，区别于AMI。2.急性心包炎：尤其急性非特异性心包炎胸疼剧烈；ECG出现广泛性S-T弓背向下抬高、T波倒、无异常Q波，无定位改变。3.急性肺动脉栓塞：发生胸痛、咳血、呼吸困难和休克、紫绀、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。ECG示SⅠQⅢTⅢ改变。4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴休克，仔细问病史和查体，ECG和血清酶测定有助鉴别。5.主动脉夹层动脉瘤：疼痛一开始即达高峰，放射到背、肋、腹、腰和下肢两上肢；血压、脉搏可有明显差别；可有暂时性瘫痪、偏瘫及主动脉关闭不全的表现；食管超声和MRI有助诊断。
.何种血清酶对诊断急性心肌梗塞有特异性？有何临床意义？
对诊断急性心肌梗塞有特异性的酶是血清肌酸磷酸激酶同功酶（CPK-MB）。它来自破坏的心肌细胞，一般在发病后6小时内出现，24小时达峰值，48h～72h消失。它的敏感性和特异性高，分别为%和99%。它的动态改变，升高的幅度和持续的时间，对急性心肌梗塞发病时间，治疗效果，梗塞的面积的严重性判断，都具有重要意义。血肌红蛋白和心脏肌凝蛋白轻链升高，以及肌钙蛋白T、I的增高均对诊断AMI有更高的实用价值，一般在发病后2-4小时即开始升高。
.叙述急性心肌梗塞（AMI）并发心源性休克的处理。
1.补充血容量：估计血容量不足，中心静脉压和肺楔嵌压低者，可用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖V.D；当中心静脉压↑﹥18cmHO，肺楔压﹥15mmHg～18mmHg则应控制液体量及滴速。2.应用升压药：补充血容量后血压仍不高，而肺嵌压和心排出量正常时提示血管张力不足，可在5%葡萄糖液ml中加入多巴胺10mg～30mg或间羟胺10mg～30mg或者去甲肾上腺素0.5mg～1mgVD，亦可选用多巴酚丁胺。3.应用血管扩张剂：经以上处理血压仍不升，而肺楔压增高，心排出量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有紫绀时，可在5%葡萄糖ml中加入硝普钠10mg或硝酸甘油10mg或酚妥拉明10mg～20mgVD。4.其它：治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，用糖皮质醇和强心甙、生脉散、人参附子汤等均有益。5.辅助循环：主动脉内气囊反搏术；有条件时可在IABP下行急诊介入处理。
.简述主动脉瓣及瓣上和瓣下狭窄常见原因及各收缩期杂音的特点。
主动脉瓣狭窄常由风湿所致，亦可见老年瓣膜钙化。收缩期杂音在胸骨右缘第2肋间向颈部传导，同时伴有第2心音减弱。主动脉瓣上狭窄为先天性异常所致。喷射性收缩期杂音在胸骨上窝较响，主动脉瓣第2心音正常。主动脉瓣下狭窄，为肥厚型心肌病所致。左心腔变小，左室流出道狭窄，其收缩期杂音出现在收缩早期或晚期，不占全收缩期。
.简介二尖瓣狭窄非药物治疗方法。
1.二尖瓣球囊扩张成形术无须手术，对病人痛苦小，除了左房附壁血栓和二尖瓣叶钙化外，都可非手术治疗。近期疗效和手术治疗相仿。2.二尖瓣闭式分离术对于有心衰、心房血栓、瓣膜钙化，风湿活动均不宜作闭式分离术。3.二尖瓣膜修补术只适用于病损不超过二尖瓣叶的1/2，前叶仍柔软，并且皱缩，腱索的钙化或纤维化仅在瓣叶表面并未挛缩的指征。4.人造瓣膜置换术适用于瓣口极度狭窄并有明显返流，瓣膜钙化，心房血栓者。
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