心杂音是一类持续时间较长的声音，通常由心脏或大血管中的血液发生湍流而产生。血液湍流的出现依赖于多种生理因素，包括血流速度、心脏腔室或者血管的大小、血液粘度（在正常情况下主要与红细胞压积有关）。这些变量与湍流形成的关系用雷诺值（Reynoldsnumber）进行描述。血流流速增大及心脏腔室体积增大，发生湍流的可能性会提高，而血液粘度增加发生湍流的可能性会降低。
心杂音常沿湍流血液的流动方向扩散（如：主动脉瓣狭窄时产生的心杂音在左心基处，即位于主动脉瓣部位听诊最明显，但在右心基处同样能较好地听到杂音，因为正常情况下主动脉弓会跨过右半胸到右前肢下方的右心基部）。除血流方向外，产生杂音部位的心血管结构也很重要，能影响杂音传导到胸壁的效率。对心杂音的描述应包含其产生的解剖位置（最强点，PMI），出现的时间（在心动周期中何时出现），强度（杂音的大小），音调（频率）和质量（心音图上杂音的形状）。
检查者可通过记录心杂音最强点出现在哪侧胸腔，同时再具体到心尖部、心基部或其他一些位置（如心尖水平的右胸骨边缘处），来对心杂音解剖位置进行描述。心杂音扩散到的位置也应进行记录。虽然犬心杂音常位于病变的瓣膜区域或湍流产生区域，但大多数猫的心杂音出现在胸骨或胸骨旁区域。
因为杂音与血液湍流相关，所以心杂音出现的时间是指其在心动周期中出现的时间点。按照时间点可将杂音分为收缩期（位于S1与S2之间；还可根据心杂音在收缩期出现的具体时间，加上“早期”、“中期”、“末期”、“全期”等前缀），舒张期（位于S2与S1之间；前缀参照收缩期），收缩期和舒张期（收缩期与舒张期均出现的两个不连续的独立心杂音，如：主动脉瓣狭窄和主动脉瓣返流时出现的往复性心杂音），或连续性（在收缩期与舒张期之间未出现中断的单个心杂音，在S2时强度最大，最常见于动脉导管未闭[PDA]）。犬猫中最常见的是收缩期心杂音，其原因多为房室瓣闭锁不全（二尖瓣闭锁不全、二尖瓣返流是最常见的原因）和半月瓣狭窄。舒张期心杂音在犬中很少见，临床上最常见的是与主动脉瓣心内膜炎相关的主动脉瓣功能不全。舒张期杂音在猫中则更少见。收缩期与舒张期均出现的心杂音较少见，常被称为往复性心杂音，最常见于主动脉狭窄伴主动脉瓣闭锁不全（常与心内膜炎或先天性心脏病有关）。连续性心杂音最常见于先天性动脉导管未闭，也可见于其他一些疾病，包括：动静脉瘘，冠状动脉－右心房动脉瘤破裂，和左至右分流的主肺动脉窗。
心杂音的强度可被半主观的分为Ⅰ到Ⅵ级。虽然该分级系统并未得到广泛接受，但对心杂音进行分级有利于临床医生之间对杂音强度进行交流。下面为各分级的定义：
Ⅰ/Ⅵ代表只有在安静的环境下，集中注意力听诊一段时间才能听到的弱心杂音，且仅在胸壁上杂音产生部位能听到。
Ⅱ/Ⅵ代表只要将听诊器置于杂音最强点处（PMI）即可听到的心杂音。这类心杂音并不能广泛扩散到PMI外。
Ⅲ/Ⅵ代表强度更大，并且在距PMI一定距离处也能听到的心杂音（但在对侧胸壁通常听不到）。
Ⅳ/Ⅵ代表不仅强度大，并且扩散范围广的心杂音（常在对侧胸壁也能听到），但此类心杂音并不产生可感的心前区震颤。
Ⅴ/Ⅵ代表强度很大的心杂音，其能产生明显的心前区震颤，这些震颤可以提示PMI。
Ⅵ/Ⅵ代表强度极大的心杂音，其不但能产生明显的心前区震颤，而且可以不通过听诊器就能被人耳听到或者当听诊器没有贴合胸壁时就可以听到。
音调是听诊者对心杂音频率的描述。因为大多数人的耳朵并不能准确的反应出声音的音调（具有准确感知声音频率能力的人很少），所以对心杂音音调的描述仅仅为“高”（Hz），“中”（-Hz）或“低”（Hz）调。有时，心杂音被描述为有“乐”感（这类心杂音只有一个音调，通常听起来像“嗡嗡”声，而不是像其他混杂多种频率的心杂音那样表现为刺耳的“shhhhhh”声），低频的心杂音听起来则类似“隆隆”声。
心杂音的质量或形状最常被描述为喷射样（递增-递减型或菱形），返流样（也被称为平台状或矩形），吹风样（衰减状）或机械样（与连续型同义；机械样心杂音常在S2附近出现响度峰值）（图1）。
图1常见心杂音的形状类型。A.返流样B.喷射样C.吹风样（音频×3）
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