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肾性骨病(ROD)是慢性肾功能衰竭(CRF)的主要并发症之一，据报道尿毒症病人%有骨病存在。并且患者数量逐渐增加，严重影响其生活质量。
一、西医方面
1.继发性甲状旁腺功能亢进性骨病:(1)发病机制:1)高血磷:近期研究表明，由肾小球滤过下降导致的高血磷可促进甲状旁腺组织的增生，并且通过稳定PTHmRNA和促进其信号传导增加甲状旁腺激素的合成，同时还会减少活性维生素D对继发甲状旁腺功能亢进的治疗作用;2)低血钙:低血钙直接抑制CaR的活化，在数分钟内甲状旁腺激素(PTH)的水平就会升高，如持续数周、数月就会出现甲状旁腺功能亢进。3)1，25-(OH)2D3水平降低及其作用减弱:尿毒症者远端肾小管线粒体1-A羟化酶合成减少，肾实质减少，磷的潴留及酸中毒都抑制1，25-(OH)2D3的合成。另外，当水平降低50nmol/L时，又存在着对自身作用的抵抗。近年的研究表明，后者的作用越发显著;4)钙调定点上移:由于甲状旁腺细胞表面CaR表达减少导致甲状旁腺细胞对细胞外液钙离子反应减弱，从而促进PTH的过度分泌。(2)临床表现:常有骨痛、骨折、骨畸形，当有转移性钙化则出现关节的炎症、疼痛及僵硬。皮肤瘙痒，自发性肌腱断裂，近端肌无力，皮肤溃疡和软组织坏死、软组织钙化。(3)实验室检查:血清总钙剂游离钙通常降低及正常，血清磷水平升高，PTH升高。另外骨特异性碱性磷酸酶也有助于诊断。(4)治疗:目标是抑制甲状旁腺激素的分泌、合成、抑制甲状旁腺腺体的增生。1)降低血磷:每日磷摄入量-0mg。常用含钙的磷结合剂碳酸钙(含钙40%)及醋酸钙(含钙25%)。需注意每日钙的摄入不超mg，避免高钙血症及转移性钙化的发生。结合剂，如盐酸司维拉姆，为含阳离子的聚烯丙胺，不含钙和铝，不增加钙负荷，很少引起高钙血症，口服后不被胃肠道吸收，不进入血液，可结合肠道中的磷，减少饮食摄入的磷的吸收，从而降低血磷。碳酸镧组织吸收少，毒性小，临床研究证实降低血磷效果明显;2)应用1，25-(OH)2D3:近年来问世的新型维生素D类似物都保留了骨化三醇结构中与甲状旁腺维生素D受体(VDR)结合的A环，此类药物至少部分通过VDR介导的作用使早幼粒细胞向单核细胞分化，并抑制T淋巴细胞增生、增加树突状细胞成熟和存活而发挥免疫调节作用。另外此类药物还具有控制激素分泌、抑制细胞生长激诱导细胞分化、抑制肾小球细胞增生、促进肾小球修复的作用。目前已进入临床的维生素D类似物有22-氧杂骨化三醇、帕立骨化醇和度骨化醇或1-A(OH)D2，它们都能有效减低PTH水平，而对血钙、血磷浓度影响极小。口服疗法:1每日口服适用于轻~中度SHPT症。开始每日0.25~0.5Lg，之后根据生化进行调整;o口服冲击疗法适用于中、重度SHPT症。适用于国人的剂量是:全段甲状旁腺激素(iPTH)~pg/m，l每次1~2ug，每周2次。iPTH~0pg/m，l每次2~4Lg，每周2次;iPTH0pg/m，l每次4~6ug，每周2次;静脉冲击疗法适用于血液透析患者。用法为iPTH~pg/ml每次0.5~1.5ug，每周3次;iPTH~0pg/m，l每次1~3ug，每周3次;iPTH0pg/m，l每次3~5Lg，每周3次。每次透析结束时给予。3)钙敏感受体(CaR)促进剂:临床常用维生素D3，以升高血钙，降低钙磷乘积。Torres观察了新一代CaR激动剂cinacalcetHCI的疗效，发现单次大剂量cinacalcetHCI可使PTH水平明显下降，使血钙水平下降，并没有出现低钙血症。4)甲状旁腺次全切除术:适用于严重SHPT而又不能用药物控制者，其临床应用应是有确凿SHPT证据并排除铝中毒和下面任意一条:存在无其他原因的顽固性高钙血症，尤其是有症状者;严重性难治性瘙痒;血清钙磷乘积持续超过70，有骨外钙化证据;进行性的骨关节痛、骨折畸形、肾移植后有症状的高钙血症;钙沉积不良。5)充分透析治疗:能有效降低血磷，充分清除毒素，改善骨对PTH的反应。据最新实验研究表明:应用血液透析串联血液灌流治疗法，可使患者PTH显著下降，钙磷乘积稳定，并且临床症状缓解明显。7)纠正酸中毒:血清CO2-cp应维持在\22mmol/L。
2.低转化性骨病:低转化性骨病的发病机制目前不明，可能是由于维生素D缺乏、磷不足、铝过量或1，25-(OH)2D3对PHT的抑制有关。特点为骨转运和重塑降低伴活性减低，实验室检查iPTH水平低/正常，组织形态学表现两种:骨软化和骨再生不良。(1)骨软化:组织学表现为类骨质面积增加，骨行成率低。铝中毒者给与去铁胺，维生素D缺乏者和透析的患者给与维生素D，磷不足可适当补充磷制剂。骨形态蛋白-7(BMP-7)作为新的治疗ROD药物尚处研制阶段，最近，已证明BMP-7可增加骨沉积，纠正离子紊乱及延缓血管钙化。(2)骨再生不良(ABD)患者特点为高龄，糖尿病和腹膜透析患者比例高，实验室检查血钙水平正常或升高，PTH水平降低或正常。治疗原则为避免高血钙，转移性钙化。Hutchison等发现ABD患者的Ca2+水平明显高于其他类型肾性骨病者。3.铝中毒性骨病:(1)发病机制:血铝水平升高，阻止正常骨矿物质的沉积，使骨细胞失活或死亡，抑制1，25-(OH)2D3的产生，使PTH失去活性。铝的毒性作用是多因素的，包括破坏骨矿化过程中骨细胞的增生与活动性及甲状旁腺功能。(2)骨活检是铝中毒性骨病诊断的金标准，但难以临床应用。无创性手段是检查血清铝和去铁胺(DFO)实验，需注意的是如果血清铝Lg/L则不要行DFO实验，避免铝引起的神经毒性作用。(3)治疗:停止或限用含铝的制剂，使用反渗水透析，透析液铝应10Lg/L，DFO治疗:疗程至少3个月，与透析末1小时静脉滴注，5mg/kg，每周1次，使用高通量、高效透析器。
二、中医方面
中医理论认为慢性肾衰属中医学关格的范畴，肾性骨病属关格的常见并发症，是在关格病机基础上出现肾精亏虚无以生髓主骨，骨失所养，兼具浊毒弥漫三焦淤血阻络，痛浊互阻，浊毒伤骨的特点。以下为近两年采用中医疗法治疗慢性肾病并取得了良好的治疗效果的临床观察。
1.补肾壮骨汤:采用补肾壮骨与降浊排毒相结合的方针。补肾壮骨汤由鹿角片5g，制大黄15g，瓦楞子30g，骨碎补10g，川断10g等组成。实验结果显示补肾壮骨汤可能通过延缓肾衰竭的进展，保护肾功能，从而增加肠钙的吸收，促进血P3+iPTH等的排泄，达到抑制甲旁亢，调节骨组织重建过程使1，25(OH)2D3显著降低。
2.补肾活血汤:第一阶段先给予单纯补肾药物治疗1个疗程(2个月);经过2周洗脱期后，第二阶段再服用补肾活血药物1个疗程(2个月)。补肾活血药物:续断、制狗脊、补骨脂、丹参、制大黄等;单纯补肾药物:续断、制狗脊、淫羊藿等。在观察过程中，除应用上述观察药物外，针对肾功能衰竭原发病，可给予相应的对症治疗，并保证充分的血液透析治疗，但应避免使用钙剂和活性维生素D制剂。实验结果提示:补肾活血中药可以阻止慢性肾功能衰竭患者I-PTH的升高，从而延缓RBD的进展。补肾活血药物能够有效改善亢进的破骨活动，进而减轻成骨细胞的过度分泌，从而抑制BAP水平
升高;可以使患者骨吸收和骨形成亢进的高骨转化状态得到缓解。而这与补肾活血药物改善ROD患者钙磷代谢紊乱、直接或间接地抑制PTH过度分泌等作用有关。
3.补骨汤:给予高钙低磷饮食，每日摄入元素钙~1mg，磷低于mg，每日口服1A-(OH)D30.5Lg，健骨钙4.5g。同时服用补骨汤:生龙骨30g，杜仲15g，补骨脂15g，续断15g，淫羊藿15g，生牡蛎30g，狗脊15g，每天1剂，3个月为1个疗程。结果表明:补骨汤可以显著改善肾性骨病患者的钙磷代谢。加大了肾性骨病患者钙质的摄入，患者的临床不适症状大大改善。
4.中药海螵蛸:采用海螵蛸g，在每餐中口服，作为磷结合剂，替代碳酸钙和醋酸钙，可有效地减少磷在肠道内的吸收，降低血磷，预防和治疗肾性骨病。
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