晕厥的原因多种多样，其中有一些“心病”也是导致晕厥的罪魁祸首。对于心超医生来说，在获知病人的晕厥病史后，检查时应该注意排查什么呢？
作者：张文军作者兼指导：杨好意
编辑:琴音飞雪来源：超声俱乐部
晕厥，所有人都不陌生，甚至经历过。过度劳累、悲恸以及效仿黛玉自绝于潇湘馆式的晕厥，都不鲜见。而这些，多数是一种在特殊情况下发生的生理现象，危害不大。但晕厥如果和心脏有了关系，其凶险度就大大提高，不得不让人们引起足够的重视。所以，对于心超医生来说，找到心源性晕厥背后的秘密，才是检查的意义所在。
心脏是人体的发动机，如泵一样时刻推动着血液的循环。发动机的各种故障，导致心输出量突然降低，引起脑缺血从而诱发晕厥，这就是危险的心源性晕厥。而发动机是否存在器质性的问题是影响晕厥患者预后最关键的因素，由此，超声医生的价值就在于对心脏发动机的全面检测和评估后，为临床维修师们出具一份最客观的检测报告。
具体来说，面对有过晕厥病史的病人，我们应注意重点排查哪些“心病”呢？
主动脉瓣、肺动脉瓣重度狭窄
SevereAortic,PulmonaryStenosis
瓣膜狭窄使心脏排血受阻，心输出量暂时减少而致脑供血不足，引起黑蒙、晕厥甚至休克。其中，主动脉瓣狭窄常见病因为风湿性，先天性、退行性病变；肺动脉瓣狭窄多为先天性。严重的主动脉缩窄、主动脉瓣上狭窄、主动脉瓣下狭窄、肺动脉狭窄的血流动力学改变与主或肺动脉瓣重度狭窄相似，亦可导致晕厥。
主动脉瓣狭窄：主动脉瓣增厚、钙化、开放明显受限
主动脉瓣狭窄：收缩期主动脉瓣口呈现五彩镶嵌的血流信号
肺动脉瓣狭窄：肺动脉瓣增厚、开放受限
肺动脉瓣狭窄：收缩期肺动脉瓣口呈现五彩镶嵌的血流信号
肺动脉瓣狭窄：肺动脉瓣口收缩期峰值压差mmHg
主动脉瓣下狭窄：主动脉瓣下可见隔膜回声
主动脉瓣下狭窄：主动脉瓣下收缩期血流加速，色彩反转，呈现五彩镶嵌的血流信号
主动脉瓣下狭窄：主动脉瓣下收缩期峰值压差81mmHg
梗阻性肥厚型心肌病
ObstructiveHypertrophicCardiomyopathy
由于心室肌和主动脉瓣下室间隔显著肥厚，左室流出道狭窄，直接阻碍心室血充盈和流出，使心输出量下降。严重的左室流出道梗阻产生“虹吸”现象，使得二尖瓣前叶收缩期前向运动，梗阻加重而导致体循环缺血加重。尤其在兴奋和用力时，心肌收缩加强，梗阻加重。
梗阻性肥厚型心肌病：左室心肌明显增厚，室间隔尤为明显，左室流出道狭窄
梗阻性肥厚型心肌病：收缩期二尖瓣前叶前向运动
梗阻性肥厚型心肌病：收缩期左室流出道呈现五彩镶嵌的血流信号
梗阻性肥厚型心肌病：左室流出道收缩期峰值压差mmHg
左房粘液瘤
LeftAtrialmyxoma
当体位改变或二尖瓣磨损时，左房粘液瘤突然堵塞于二尖瓣口而导致左心室充盈受限，继而心输出量减少，诱发晕厥。超声心动图可以评估瘤体对二尖瓣口的梗阻程度以及二尖瓣关闭不全的程度。
左房粘液瘤
左房粘液瘤对血流动力学的影响
致心律失常性右室心肌病
Arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy
致心律失常性右室心肌病（ARVC），又称致心律失常性右室发育不良，其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所取代，由局灶性转为弥漫性。临床常表现为心律失常、右心室扩大、晕厥或猝死。超声心动图表现为右心室扩大，右室壁弥漫性或局限性活动降低，右室壁节段性膨出。磁共振显像对发现心室肌内局限性脂肪增多有较大价值。
致心律失常性右室心肌病：右室游离壁近心尖部变薄，运动减低，收缩期稍向外膨出
致心律失常性右室心肌病：三尖瓣口收缩期峰值压差11mmHg
法洛四联症
TetralogyofFallot
法洛四联症（TOF）占儿童发绀型心脏畸形的首位，其基本病理为室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨和右心室肥厚。TOF患儿的预后主要取决于肺动脉狭窄的程度和侧支循环情况。由于心室水平的右向左分流、收缩期左右心室血流同时进入主动脉、肺动脉狭窄的存在，严重者可因为缺氧性发作及心输出量减低而导致晕厥。
法洛四联症：室间隔缺损、主动脉骑跨（骑跨率70%）、右心室肥厚
法洛四联症：CDFI显示心室水平双向分流，收缩期左右心室血流同时进入主动脉
法洛四联症：心底短轴切面显示肺动脉瓣呈一条光带，为肺动脉瓣闭锁
法洛四联症：心底短轴切面CDFI显示肺动脉瓣口未见血流信号，而整个心动周期可见主动脉向肺动脉分流血流信号，为动脉导管未闭
法洛四联症：心导管右心造影依次显示肺动脉主干狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨
此外，左心血栓、原发性肺动脉高压、大面积肺栓塞以及急性心肌梗死等，同样易导致晕厥。而心肌病变常伴有严重心律失常和房室传导阻滞，亦可导致晕厥。
凡是引起心输出量突然降低，引起脑缺血发作的疾病均可导致晕厥。本文介绍了常见引起晕厥的心源性疾病，超声心动图均可作出准确的诊断。
作者申明：超声图片由华中科技大学同医院超声影像科杨好意教授提供，文字为作者原创，未经本人许可，均不得盗用！
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