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FengpingHe,XinXu
SciRep.Aug4
心房纖維性顫動（AF）是一種最常見的持續性心律失常，其發病率和死亡率很高。然而，細胞鈣穩態的變化在房顫中起著重要的作用，L-型鈣通道蛋白α1c已經建議作為折返螺旋動態調節器，是房顫相關電生理重構的主要組成部分。我們的計算模型預測：miRNA-可以調節心臟L-型鈣通道蛋白α1c亞基CACNA1C的基因編碼。我們發現，氧化低密度脂蛋白（oxLDL）膽固醇可以顯著上調miRNA-和L型鈣離子通道蛋白的表達。相反，敲除miRNA-可減少L-型鈣通道蛋白的表達，然而內源性miRNA-基因的敲除會影響房顫的易損性。腺病毒介導感染miRNA-的表達，增強小鼠中L-型鈣通道電流和促進房顫，而當一起注射特異性CACNA1C的miR-mimic則會抵消這種效果。總之，oxLDL是已知的和房顫重塑相關的因素，可正向調節miRNA-轉錄和L型鈣離子通道蛋白的表達。我們的研究結果涉及房顫的一種新的分子機制：miRNA-可以作為風濕性心臟病的生物標誌物。
Figure2.Ox-LDLinducesincreasedofCa2+channelproteinandmiRNA-expression.
圖2：oxLDL誘導鈣離子通道蛋白和miRNA-表達的增強
