糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比常起病比较早，糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死，梗死面积比较大，穿壁梗死多，病情多比较严重，预后比较差，病死率较高
临床表现
1、休息时心动过速：糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态故心率常有增快倾向凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达次/min，则更提示迷走神经损伤。
2、无痛性心肌梗死：由于糖尿病病人常存在自主神经病变，心脏痛觉传入神经功能减退，无痛性心肌梗死的发病率较高，可达24%～42%病人仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭或表现为心律不齐心源性休克有些仅出现疲乏无力头晕等症状无明显心前区疼痛，故易于漏诊与误诊，病死率亦高达26%～58%。糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多病情较重，预后较差，且易再次发生梗死此时预后更差，易发生心搏骤停，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。
3、直立性低血压：当病人从卧位起立时如收缩期血压下降4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压、姿位性低血压)。有时收缩期和舒张期血压均下降，尤以舒张压下降明显甚至下降到0，常伴头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍、昏厥，甚至休克，尤其合并高血压而口服降压药者或用利尿剂、血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后，此时应注意与低血糖反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：（1）站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性心率加快；（2）外周血管不能反射性地收缩或收缩较差；（3）儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较3晚期心血管自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变使去甲肾上腺素的释放量减少未能代偿性地引起周围血管收缩；由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致收缩压与舒张压均降低
4、猝死：本病病人偶因各种应激如感染、手术、麻醉等均可导致猝死临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动、扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂胸闷、心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳心搏骤停，常于数小时内死亡伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。
并发症
早期并发症
糖尿病心肌梗死的症状是在糖尿病症状的基础上突然发生心肌梗死的，所以其病情理应偏重而复杂。但是糖尿病心肌梗死的症状往往比非糖尿病心肌梗死为轻Bradly比较了糖尿病心肌梗死例与非糖尿病心肌梗死例，发现糖尿病心肌梗死轻、中度胸痛多见，无胸痛者非糖尿病组只有6名，糖尿病组却有46名，而且糖尿病组死亡率较非糖尿病组死亡率高。年solen分析糖尿病心肌梗死例的临床症状，结果有33%无典型心绞痛症状，发作后一个月内有40%死亡。实际上并非糖尿病心肌梗死症状较轻而是由于糖尿病患者同时伴有未被发现的末梢神经炎和自主神经功能障碍的结果，掩盖了疼痛的症状常常成为一种无痛性心肌梗死，所以其死亡率较高。此乃糖尿病心肌梗死发生后值得注意的临床特点。
1、糖尿病心肌梗死：
（1）先兆症状：有的出现胸闷、气短，或者原为阵发性变为持续性；有的出现心绞痛或者心前区不适感。根据一般心肌梗死观察，其先兆症状有早有晚。其先兆症状56.9%是在发病前1周；21.6%是在发病前2周；6.6%是在发病前3周；其余的是在发病前4周或更早。
先兆症状主要是心绞痛占61.8%，其特点是疼痛频繁发作，疼痛程度逐渐加剧，发作时间逐渐延长。对于先兆症状宜密切观察，及时处理，对于心梗预后大有裨益
（2）胸痛：胸痛为心肌梗死的主要症状，多发生于情绪激动、精神紧张或劳累搬移重物之后。有时发生在熟睡中其疼痛性质、部位酷似心绞痛，但其疼痛性质甚为剧烈。持续时间较长，通常在0.5～24h。有时少数患者不典型疼痛，如上腹部、颌部肩胛以及牙痛等。尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛，称为无痛性心肌梗死。这些不典型症状或无疼痛现象极易漏诊误诊应十分注意。
（3）消化道症状：糖尿病心肌梗死发病后，约有1/3患者伴发有恶心、呕吐、腹胀现象。偶尔甚至发生腹泻。这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关，或者缺血累及肠系膜动脉所致。
（4）体征：急性病容焦虑不安面色灰白，多汗、呼吸紧迫。发病12后，可有发热，次日体温可达38℃，甚至39℃。以后逐渐下降，约1周后恢复正常。脉细数，多数超过次/min血压下降，收缩压常在70～mmHg(9～13kPa)有时血压下降，预示休克可能发生心律多数规律，心音微弱常有第二心音分裂有时出现奔马律，心尖部可有收缩期杂音多数提示乳头肌功能受损指征。少数病人可有心包摩擦音约20%在梗死发生后几天并发心包炎。
（5）心电图检查：心电图检查对确诊心肌梗死的诊断有重要意义。90%以上病人发病后几小时甚至十几小时可显示明确的异常心电图。但是，有时典型的心电图常在24h后出现或更加明显。急性心肌梗死的心电图形常常是缺血型损害型和坏死型先后综合出现。①病理性Q波：提示坏死型改变，主要特征是面向心肌坏死区的导联显示出病理性Q波宽度0.04s，可呈QR型或QS型且其深度1/4R波。②S-T段抬高：为损伤型改变，其特点是面向损伤部的导联，显示出S-T段异常升高可高达2～15mm且呈凸形，弓背向上。其开始点为R波下降支，距R波尖端高低不一，有时离尖峰很近，呈凸形弓背向上的弧线，然后下降至等压线，因此，心电图形上称为单向曲线S-T段的升高是心肌梗死早期出现的波型，有时可持续十几小时或几天的时间，才逐渐回到等压线上。③缺血型T波：又称倒置T波，提示心外膜下缺血。当心电图S-T段呈单向曲线时，出现S-T段与T波融合，不易分清待数天后，S-T段恢复至等压线时，T波倒置则显露出来而且愈变愈深。经过很长时间，T波才逐渐由变浅而直立心电图面向梗死区的导联出现上述三种典型图形，同时与之相对应的背向梗死区的导联则R波增高，S-T段下降与T波高尖称之为镜影图形。④心内膜下心肌梗死图形：有些心内膜下心肌梗死仅梗死心内膜下一薄层，不像穿壁性完全坏死，其坏死程度未及心外膜下的1/3厚度，心电图上并不出现θ波而是在相应导联上有明显的S-T段下降现象，有时可以下降至3～5mm，同时伴有T波倒置，并常有R波变低。这种变化通常可持续几天甚至几周。⑤T波倒置：有些比较轻度的心肌梗死患者，心电图上并不出现θ波，只有T波在动态观察下逐渐变为倒置，成为对称的深大T波。有时伴有轻度S-T段抬高，经过数周后逐渐恢复，由双向、平坦变为直立。这种情况提示可能为心内膜下梗死，或其梗死范围很小，所谓小灶性梗死在梗死灶中尚有正常心肌纤维，故不出现θ波。病理性θ波持续时间最长常持续数年甚至终生不消失。然而当结缔组织在病灶收缩时，其面积将逐渐缩小加之良好的侧支循环，θ波有的逐渐变小，甚至在某些导联可以完全消失出现γ波。
2、心源性休克：糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告，北京地区的资料为20.6%，休克死亡率为56.1%。
3、充血性心力衰竭：心力衰竭是急性心肌梗死的重要并发症之一北京地区～年对急性心肌梗死的分析，心力衰竭的发生率为16.1%～23.8%，合并心肌梗死的病死率为18.2%～45.1%。急性心肌梗死并发心力衰竭主要为左心衰竭，但是病情持续发展，亦会导致双侧心力衰竭或全心衰竭。
4、心律失常：心律失常是心肌梗死常见的并发症，其发生率约占80%左右。心律失常的类型约80%～%为室性期前收缩。近十几年来利用电子监护系统和冠心病监护病室(CCU)的发展使心律失常早期发现及时处理已经大大地降低了心肌梗死并发心律失常的死亡率。
5、心脏破裂和乳头肌功能失调：心脏破裂是急性心肌梗死的一种最危急的合并症。根据其破裂情况分成两种类型：其一为心室壁破裂，穿通于心包腔，引起心包填塞心脏猝死；其二是心肌内结构断裂，包括乳头肌断裂和室间隔穿孔，常常突然发生心力衰竭或休克。
晚期并发症
1、心室壁瘤：心室壁瘤并非真正瘤。其发生机制主要是由于心肌坏死后，病变部位被结缔组织取代形成瘢痕所致
2、梗死后综合征：急性心肌梗死的恢复期中，一般多在心肌梗死后第2～11周，出现发热、胸闷、乏力、咳嗽等症状，称为梗死后综合征。常伴发三联征即心包炎、胸膜炎(胸腔积液)肺炎。其原因多数认为自身免疫所致，发生率为1%～4%。
糖尿病并发急性心肌梗死是一种严重的急性、慢性混合性疾病。病情重笃而复杂，难以控制死亡率较高。所以治疗应全面及时合理。在抢救心肌梗死用药时要始终想到糖尿病；对糖尿病治疗处理时更要考虑心肌梗死的严重性。如此才能达到治疗的目的。
诊断鉴别
诊断标准
糖尿病冠心病
诊断标准与非糖尿病患者相似，但糖尿病患者无痛性心肌缺血和心肌梗死的发生率较高；应予以警惕。其诊断条件主要如下：
1、糖尿病诊断明确；
2、曾发生心绞痛、心肌梗死心律失常或心力衰竭；
3、心电图显示S-T段呈水平或下斜型压低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平倒置或双相；
4、多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退，室壁节段性运动减弱；
5、冠状动脉造影提示管腔狭窄50%；是诊断冠心病最准确的方法；
6、放射性核素(如Tl)检查出现心肌灌注缺损，结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET)，可发现心肌的代谢异常，有助于提高诊断的准确性；
7、核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位；
8、排除其他器质性心脏病。
糖尿病心肌病
临床诊断比较困难，与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别，以下几点可作为参考：
1、糖尿病诊断确立；
2、有心律失常、心脏扩大或心力衰竭等发生；
3、超声心动图提示左心室扩大、心脏舒张或收缩功能减退，心肌顺应性降低；
4、放射性核素或MI提示心肌病存在；
5、胸部X线显示心脏增大，可伴有肺淤血；
6、冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄；
7、排除其他原因的心肌病。
糖尿病心脏自主神经病变
缺乏特异性标准，临床诊断可参考以下指标：
1、糖尿病诊断确立；
2、休息时心率大于90次/min或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响，排除其他导致因素如心功能不全、贫血和发热等；
3、直立性低血压立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg；
4、深呼吸时每分钟心率差≤10次；立卧位每分钟心率差≤10次；乏氏动作反应指数≤1.1；立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值1.03。
检查检验
年美国糖尿病协会(ADA)提出了新的糖尿病诊断标准建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L(mg/dl)的诊断标准降至7.0mmoL/L(mg/dl)，继续保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的诊断标准不变。原因：
1、流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L时，糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加；
2、FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现，几乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L，说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L，两者基本一致。
年WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组确认将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标。
辅助检查
1、心电图检查S-T段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，T波呈低平双相或倒置
2、必要时可进行24小时动态心电图和(或)心脏负荷试验(如活动平板试验、踏车运动试验、心房调搏异丙肾上腺素静脉滴注、二阶梯运动试验等)。
3、X线、心电图、超声心动图和心向量图检查提示心脏扩大，心肌酶检查对心肌梗死可起辅助诊断作用
4、CT检查心脏形态、心功能、心肌组织检查和心肌灌注的定量和定性分析，确定有冠心病的存在
5、磁共振成像提示心脏大血管病变和清楚的心肌梗死部位；PET可显示早期心肌代谢异常但价格昂贵经济条件许可者可以选用。
6、放射性核素心脏显像包括静息时心肌显影和结合运动试验的动态显影。有Tl或99mTc-MIBI使正常心肌显影而缺血区不显影的“冷点”显影法，和用99mTc焦磷酸盐使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显影法，进行心梗定位和冠心病的早期诊断。较新的显像法包括单光子发射计算机断层显像。
7、冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化性病变的金指标，可明确诊断并定位指导选择治疗方案，判断预后，但应注意X综合征患者可有典型心绞痛表现，但冠状动脉造影结果可能为阴性，因其可能由小血管痉挛所引起。
相关检查：前列腺素腺苷脱氨酶葡萄糖耐量试验
鉴别诊断
糖尿病合并冠心病与糖尿病心肌病鉴别见表3。
1、与其他原因所致的冠状动脉病变引起的心肌缺血鉴别如冠状动脉炎(风湿性、血管闭塞性脉管炎)、栓塞、先天畸形、痉挛等
2、与其他引起心力衰竭、心脏增大的疾病鉴别如先天性心脏病、风湿性心脏病、肺源性心脏病、原发性心肌病等
3、与其他引起心前区疼痛的疾病鉴别如肋间神经痛心脏神经官能症等。
以上各种疾病通过仔细临床分析并结合各种实验室检查多数病例可得到明确鉴别。
疾病治疗
一般治疗
注意劳逸结合低脂肪高纤维饮食，戒烟酒逐渐减肥适当做有氧运动。
糖尿病治疗
糖尿病的治疗
高血糖是心血管疾病持续的危险因素之一糖尿病病人患心血管疾病的危险性随血糖的升高而增加，随HbA1c水平的增高，糖尿病病人心脏事件及并发症的发生率增加，不存在明显的发生并发症的血糖阈值。
1、UKPDS研究的结果显示非胰岛素依赖型糖尿病病人强化血糖控制使心肌梗死等心血管终点事件发生的危险性明显降低，应采取各种积极措施将病人的血糖降至接近正常水平，但也要避免低血糖，因低血糖可诱发心绞痛或心肌梗死为了预防动脉硬化，最重要的是正确选择治疗糖尿病的方法，饮食治疗是基本措施，不论糖尿病类型、病情轻重或有无并发症，也不论是否应用药物治疗，都应严格和长期执行，饮食总热量和营养成分须适应生理需要进餐定时定量，以利于血糖水平的控制。
2、体育锻炼也是糖尿病治疗的一项基础措施，按年龄、性别体力、有无并发症等不同条件，循序渐进和长期坚持在饮食和运动治疗的基础上，选择适当的口服降糖药物或胰岛素力争血糖控制在理想水平。在糖尿病本身的治疗中既要控制高血糖，纠正酮症酸中毒，又要防止低血糖反应的发生，以改善心肌代谢状态并且要稳定和加强循环系统功能，以上都是治疗心血管并发症的基本问题
控制高血压
UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究项目)研究表明糖尿病伴高血压者，收缩压每下降10mmHg，并发症可明显减少，流行病学分析严格控制血压所获益处优于一般控制，但收缩压与并发症发生间无明确阈值，建议理想控制血压为/85mmHg以下。近期公布的美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC7)建议控制糖尿病高血压应以达到/80mmHg为目标血压由于使用短效降压药时24h内血压波动较大，而血压波动是导致靶器官损害的重要因素，所以，一般主张选用长效降压药。可选用血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂，但应注意应用β受体阻滞剂可影响机体对低血糖的反应。
1、钙通道阻滞剂：除能降低血压外，还具有解除冠状动脉痉挛，改善心肌缺血，缓解心绞痛等作用。INSIGHT表明硝苯地平控释片(拜新同)可有效降低糖尿病高血压，不干扰血糖代谢同时减少新生糖尿病的发生保护靶器官保护肾功能，减少终点事件50%。
2、β受体阻滞剂：STOP，SHEP，MRC等研究已证实其与安慰剂相比可减少高血压病人的心血管患病率和死亡率β受体阻滞剂除可降低血压外还可减慢心率，降低心肌收缩力，从而减少心肌的氧耗量。用于糖尿病并冠心病者有减轻症状减少心绞痛发作次数的作用。但其对糖代谢和脂代谢有不良影响，而且可掩盖低血糖症状和延缓低血糖的恢复可能延误低血糖的诊断和及时处理使用时需注意β受体阻滞剂禁用于支气管哮喘、急性心力衰竭病窦综合征、休克和Ⅱ度以上房室传导阻滞
3、ACEI：除可降低血压，减轻心脏的后负荷外，还可预防或逆转左心室肌的肥厚，在急性心肌梗死病人可改善心功能和预后，缩小梗死面积降低恶性心律失常、不稳定型心绞痛再梗死的发生率，并改善左心室的重构，阻止充血性心力衰竭的发生和发展。心脏后果预防评价研究(heartout白癜风系统检查项目北京看白癜风哪里医院最专业
